MASTOCITOMA.CAN.MACHO.SRD.10 ANOS

Animal apresentava formação sólida entre a bolsa escrotal e o anús, a formação era de aproximadamente 10cm,bem visivel e sangrava com facilidade.
Depois de alguns meses de evolução animal foi perdendo os movimentos das patas traseiras, andava "cambaleando".
Não apresentava anorexia, nem outras alterações.
Foram realizados hemograma e citologia do nódulo.

Eritrócitos ............... 6 milhões/mm3 5,7 a 7,5milhões/mm3
Hemoglobina ........... 13,3 g/dl 14 a 18 g/dl
Hematócrito ............ 40 % 38 a 47 %
VCM ...................... 66,6 u3 63 a 77 u3
HCM ...................... 22,1 pg 21 a 26 pg
CHCM .................... 33,2 g/dl 31 a 35 g/dl
Proteína total .......... 7,2 g/dl 6 a 8 g/dl
Eritroblastos ........... 0 % 0%
Observação série vermelha Morfologia celular normal

Leucograma
Leucócitos .............. 12.100 6 a 16 mil
Mielócitos ............... 0% 0%
Metamielócitos ....... 0% 0%
Bastonetes ............. 0% 0 a 3% 0.
Segmentados .......... 77% 55 a 80% 9317.
Eosinófilos .............. 7% 1 a 9% 847.
Basófilos ................ 0% 0 a 1% 0.
Linfócitos típicos ..... 14% 13 a 40% 1694.
Linfócitos atípicos .... 0% 0% 0.
Monócitos ............... 2% 1 a 6% 242.
Observação série branca Presença Discreta de Neutrófilos Tóxicos

Contagem plaquetária ..............306.000 200 a 500 mil/mm3
Pesquisa de hematozoários ..... Não Observados

Na citologia foram observados mastócitos com moderada presença de grânulos metacromáticos.






As neoplasias cutâneas em pequenos animais são enfermidades comunsobservadas na clínica médico-veterinária. (BAKER e THOMSETT, 1990;STANNARD e PULLEY, 1990; GOLDSCHIMIDT e SHOFER, 1992; OGILVIE e MOORE, 1995; SCOTT, MILLER e GRIFFIN, 1996). Entre elas, encontra-se o mastocitoma, um dos tumores de pele e tecido subcutâneo mais freqüentes em cães. (PATNAIK et al., 1984; ELMSLIE et al., 2003). Além da alta incidência, o mastocitoma é considerado por diversos autores como um tumor maligno ou
potencialmente maligno nestes animais. (GROSS, IHRHE e WALDER, 1992; OGILVIE e MOORE, 1995; SCOTT, MILLER e GRIFFIN, 1996; ZEMKE, YAMINI e YUZBASIYAN-GURKAN, 2002). É uma neoplasia derivada de células denominadas mastócitos. Os mastócitos, por sua vez, encontram-se em alta concentração na derme, distribuídos por toda a superfície corporal dos animais,também no fígado e mucosas do trato respiratório e digestório. (GOLDSCHIMIDT e SHOFER, 1992). São células que apresentam características morfológicas próprias, embora pertencentes a uma classe denominada de células redondas (que, aparentemente, não têm nenhuma semelhança a outros grupos celulares).
O mastocitoma é, por isso, classificado como um tumor de células redondas, assim como o melanoma, o linfossarcoma, o histiocitoma, o plasmocitoma e o tumor venéreo transmissível. (OGILVIE e MOORE, 1995; NAVARRO, 2005). Tal classificação é importante para o diagnóstico diferencial desses e outros tumores cutâneos. (OGILVIE e MOORE, 1995).

CRYPTOSPORIDIUM.FERRET.FÊMEA.1 ANO

Ferret chegou à clínica apresentando diarréia de cor amarelada e odor fétido.
Animal apresentava-se alerta, sendo que proprietario relatou perda de apetite e leve emagrecimento.
Feito parasitológico de fezes nos métodos WILLIS / SACAROSE, onde no método sacarose foi observado cistos de coccidea-Cryptosporidium sp.

Cryptosporidium é um gênero do filo Apicomplexa, família Cryptosporidiidae, classe Coccidia (Levine, 1984), reconhecido atualmente como um dos principais patógenos entéricos de potencial zoonótico. É um protozoário oportunista, que acomete uma ampla variedade de vertebrados (Gómez et al., 1996; Fayer et al., 2000), podendo provocar diarréia aquosa, perda de peso e dores abdominais (Hill et al., 1997; Baraldi et al., 1999; Borges et al., 2009).

Os mustelídeos são altamente susceptíveis a uma variedade de doenças infecciosas que atingem humanos e outros mamíferos (Cubas et al., 2006). Nestes animais, de vida livre ou em cativeiro, já foram reportados casos de infecção por Giardia sp., Eimeria sp., Toxoplasma gondii, Isospora sp., Dioctophyma renale, Trypanosoma cruzi (Cubas et al., 2006) e Cystoisospora sp. (Faccio et al., 2008), porém nem sempre havia manifestações clínicas.
A criptosporidiose em furão já vem sendo reportada em outros países, desde a década de 80, onde se verificou positividade de 40% para este coccidia em animais jovens (Rehg et al., 1988). A literatura reporta casos fatais desta enfermidade em furões mantidos em cativeiro (Gomez-Villamandos et al., 1995). O gênero Cryptosporidium também já foi reportado em mustelídeos das espécies Lutra lutra e Lutra canadensis (Gaydos et al., 2007; Mendez et al., 2007).
Oocistos de cryptosporidium são menores que os de giardia, que medem 10 µm, enquanto que Cryptosporidium mede 5 µm.

PIOMETRA.BEAGLE.CAN.12 ANOS

Beagle obesa, 12 anos chegou à clinica com quadro de emese e secreção vaginal muco-purulenta enegrecida.
Feito US que revelou cistos em ambos os rins, figado hiperecoico, paredes de cornos uterinos aumentados com pouco conteudo em seu interior.
Feito HEMOGRAMAapresentando leve anemia normocitica normocrômica, de HT 32%; proteinas totais 8,6
Leucócitos se encontravam dentro do padrão de normalidade de 13.900
Neutròfilos com toxicidade moderada,sendo sua maioria hiposegmantos; linfócitos se apresentavam reativos.
Contagem Plaquetária foi de 220,000

Feito bioquimicos onde o valor da função renal-creatinina foi de 0,9mg/dl e uréia 40mg/dl
Função Hepatica-Fosfatase alcalina foi de 2525U/l e ALT de 51U/l.

toxicidade dos neutrófilos
Piometra é o acúmulo de secreções purulenta no lúmen uterino de cadelas ou
gatas sexualmente intactas (ARNOLD et al., 2006). Essa enfermidade pode
apresentar-se de duas formas: com a cérvix aberta, sendo denominada de
piometra aberta, ou com a cérvix fechada sendo denominada de piometra
fechada, a qual é caso de urgência na medicina veterinária, pois representa risco
de vida para a paciente.
O hemograma é um exame muito significativo, podendo indicar anemia
normocítica normocrômica não regenerativa de grau leve a moderado, sendo que
isso ocorre devido a um efeito supressor das toxinas bacterianas na medula óssea e
também devido à perda de hemácias que migram para o local da infecção por
diapedese (COUTO e NELSON, 1998; FELDMAN e NELSON, 1996). O volume
globular pode estar aumentado devido à desidratação. O leucograma, em alguns
casos de piometra aberta, pode apresentar-se normal, enquanto que em casos de
piometra fechada esse exame pode estar alterado, apresentando uma leucocitose
por neutrofilia com desvio à esquerda e neutrófilos tóxicos (JOHNSON, 1995).
O diagnóstico de escolha é o ultra-som, pois com ele pode-se avaliar o
tamanho e a espessura do útero e muitas vezes também é possível diagnosticar o
tipo de secreção acumulada no lúmen uterino. O ultra-som permite diferenciar um
aumento de volume uterino decorrente de uma gestação em fase inicial, onde se
pode identificar estruturas fetais moles e batimentos cardíacos de uma piometra. Ao
ultrasom, a piometra aparece como uma estrutura tubular com fluído anecóico ou
hipoecóico (FELDMAN e NELSON, 1996).

PLASMOCITOMA.CAN.POODLE.MACHO.12 ANOS

Animal fez exames pré operatórios para orquiectoma-sendo um dos testiculos ectopicos.
Hemograma estava com os valores dentro das referencias e FR estava normal.
Foi observado um nódulo, de cor castanha,não aderido em interdigito do membro toracico, a aparência era como se fosse um lipoma.
Na analise citológica:



Há a presença de proliferação de células redondas formando lençois. Essas células caracterizam=se por apresentarem aspecto plasmocitóide, com citoplasmas amplos eosinofilicos e núcleos rechaçados para a periferia. O grau de pleomorfismo celular é baixo a moderado. Figuras de mitose atipica foram observadas com discreta a moderada frequencia. Algumas células binucleadas foram observadas.

Conclusão:Neoplasia de células redondas-Plasmocitoma.

-Os plasmocitomas normalmente são tumores alopecicos, pequenos, macios e elevados, e tendem a acometer cães mais idosos, sendo os de raça grande os mais afetados.
A maioria tem comportamento benigno, as células geralmente tem nucleo redondo com quantidade moderada de citoplasma intensamente basofilico.
Regiões perinucleares claras (complexo de golgi) muitas vezes não estao presentes apesar do nucleo excentrico;
células binucleadas e multinucleadas são comuns e,além disso, a ausencia dos corpusculos linfoglandulares também ajuda a diferenciar esses tumores dos linfomas.

HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA A IRC.FELINO.SIAMES,6 ANOS.

Chegou a clinica apresentando vomitos eventuais e anorexia.
glicemia-102mg/dl
uréia-97,2mg/dl
creatinina-3,35mg/dl

Hemograma-
HT-35%
Proteinas-8,4g/dl
Leucócitos-5.900

Aconselhado a realizar fluidoterapia em dias alternados,ração renal,fortkor (antihipertensivo-benazepril) por 60 dias.

US:presença de pequenas formações hiperecogenicas formadoras de sombra acústica posterior localizados em região de diverticulos renais e pelve (litiase?calcificação?).

1 mês depois foi repetido a creatinina:
3,68mg/dl
receitado florais de bach.

Próximo mês:
creatinina-3,5mg/dl
(com fortkor,ração renal e soro sc feito pelo proprietário)

1mês depois:
creatinina-4,4mg/dl

Animal ficou 7 meses sem retorno.
Quando voltou:
creatinina-7,2mg/dl

Voltou com soro intravenoso em dias alternados e fortkor.

Um mês após tratamento instituido retornou para nova dosagem de creatinina:
6,19mg/dl
nesse dia foi observado pupila esquerda dilatada.


Mensurado a pressão do animal (feito 5 vezes)
média dos 5 resultados: 20X15mmHg (referencias de 12X6mmHg)
após mensuração,observou-se sangramento na camara anterior do olho do animal (hifema)
administrado diurético.



A hipertensão sistêmica é o aumento da pressão arterial sanguínea sistêmica. O seu aumento pode ser definido como uma pressão que é mais alta que o normal ou uma pressão que resulta em seqüelas clínicas ou patológicas (KIENLE & KITTLESON, 1998).
A hipertensão secundária pode ser causada por hiperadrenocorticismo, doença renal, doença tireoidiana, diabete mellitos, doença hepática, uso de drogas como a eritropoietina e esteróides, policitemia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário e anemia crônica (HENRIK, 1997; BROWN & HENRIK, 1998; MISHINA et al, 1998; ACIERNO & LABATO,2004).
A hipertensão felina, normalmente ocorre em gatos idosos particularmente em associação a falência renal e ao hipertireiodismo (HENRIK, 1997; BODEY & SANSOM, 1998; SNYDER, 1998; ELLIOT et al, 2001; THOMPSON, 2004). Segundo BODEY & SANSOM (1998), gatos com onze anos ou mais apresentam valores de pressão mais alto do que gatos mais
jovens.
Doença renal é a causa mais comum de hipertensão em pequenos animais (DUKES, 1992). Não se sabe completamente a fisiopatologia, que pode ser multifatorial (ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Pode haverdiminuição na habilidade em excretar o sódio e redução da atividade dos vasodilatadores, como as prostaglandinas, e aumento da secreção de renina, norepinefrina, e do débito cardíaco ou da resistência periférica total. O aumento da secreção de renina, que induz ao aumento da formação de angiotensina II, pode ser causado por uma lesão isquêmica nos rins ou redução da pressão, ou diminuição dos níveis de sódio na mácula densa. A hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona causa hipertensão, pela combinação do
excesso de volume e mecanismos vasoconstrictores. Adicionalmente, a própria
hipertensão pode acelerar as lesões renais (JENSEN et al, 1997; THOMPSON,2004).
As alterações oculares são mais comumente associadas, com o aumento grave da pressão sanguínea arterial sistêmica. Em gatos com moderada hipertensão sistêmica, a retinopatia hipertensiva pode não se desenvolver ou pode ser necessário mais de seis meses, para ser detectável (BROWN et al, 2001).
As lesões oculares associadas à hipertensão são provenientes da falha na autorregulação vascular das artérias da retina. Em resposta ao aumento da pressão sanguínea, há vasoconstrição arteriolar, levando a hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa. Com a vasoconstrição crônica, as células da musculatura lisa vascular apresentam uma diminuição da função contrátil, desenvolvendo mudanças fibrosas e permitindo uma perda insidiosa do plasma para dentro da parede arteriolar, causando hialinização e necrose da musculatura lisa. As mudanças degenerativas progressivas, na parede dos vasos levam a ruptura das células endoteliais e musculares, com perda de sangue e soro para o tecido ao redor da retina, ocasionando lesões efusivas (edema, hemorragia, descolamento de retina), caracterizando a retinopatia hipertensiva. Embora a coróide não seja um leito vascular autoregulatório, a hipertensão induz a injúrias no sistema arterial podendo causar oclusão dos capilares coroidais, levando a necrose e atrofia dos pigmentos epiteliais da retina. A coriodopatia hipertensiva é caracterizada clinicamente, por
descolamento de retina localizado ou completo (MAGGIO et al, 2000). A retinopatia hipertensiva é caracterizada clinicamente, por edema na retina,vasos tortuosos e hemorragia (LITTMAN, 1994; SANSOM & BODEY, 1997; MAGGIO et al, 2000; ACIERNO & LABATO, 2004). Retinopatia hipertensiva e coriodopatia são seqüelas comuns da hipertensão desregulada.
A mensuração da pressão na base da cauda e no membro posterior é mais precisa em comparação ao membro anterior (ORTEGA et al, 1996).
A pressão sanguínea deve ser sempre avaliada em um ambiente tranqüilo, longe de outros animais e distrações, após o animal ter se acostumado com o ambiente (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO, 2004).
Quando possível, o proprietário deve estar presente, porque o animal, normalmente, fica mais calmo. Deve ser realizada a aferição da pressão arterial seqüencial e a mensuração seguinte deve ser comparada com a anterior, para verificar a precisão. Caso haja uma grande variação na leitura individual, a série deve ser repetida.
A pressão arterial pode aumentar pela ansiedade causada por um fenômeno denominado
de “síndrome do jaleco branco” (SNYDER, 1998; MATHUR, 2002). A visita ao veterinário, presença de estranhos no ambiente, tricotomia, colocação e inflação da braçadeira, além de outros estímulos de estresse, podem causar a liberação de catecolaminas, levando a uma falsa elevação da pressão sanguínea (BROWN & HENRIK, 1998).

CINOMOSE.CAN.FÊMEA.SRD.3 MESES

Filhote de 3 meses,de canil,convivio com outros cães soltos dividindo mesmo fomites e camas,sem vacinação; única sintomatologia TOSSE.
Sem febre, sem secreções,sem sinais neurológicos.
Auscutação: Ruidos/chiados pulmonares.
Tosse relatada há 3 dias mais ou menos e desde o 1 dia já administraram xarope anti-tussigeno.
Hemograma:
Eritrócitos ............... 5,45milhões/mm3 5,5 a 7 milhões/mm3
Hemoglobina ........... 11g/dl 11 a 15,5 g/dl
Hematócrito ............ 34% 34 a 40 %
VCM ...................... 62,9u3 65 a 78 u3
HCM ...................... 20,3pg 20 a 24 pg
CHCM .................... 32,3g/dl 30 a 35 g/dl
Proteína total .......... 6g/dl 5 a 6,5 g/dl
Eritroblastos ........... 0% 0%

Leucograma
Leucócitos .............. 7.700 8 a 16 mil
Mielócitos ............... 0% 0%
Metamielócitos ....... 0% 0%
Bastonetes ............. 0% 0 a 3% 0.
Segmentados .......... 92% 55 a 80% 7084.
Eosinófilos .............. 1% 1 a 9% 77.
Basófilos ................ 0% 0 a 1% 0.
Linfócitos típicos ..... 5% 13 a 40% 385.
Linfócitos atípicos .... 0% 0% 0.
Monócitos ............... 2% 1 a 6% 154.
Observação série branca Morfologia Celular Normal

Contagem plaquetária ..............212.000 200 a 500 mil/mm3

Na microscopia,foram observados corpusculos de LENTZ (cinomose) no interior de linfócitos,neutrófilos e monócitos.





Cinomose é uma doença viral multissistêmica, altamente contagiosa e severa de cães e de outros carnívoros, causada por um Morbilivírus sendo observada mundialmente [MCCANDLISH,2001;SHERDING,2003].
O vírus replica-se nos tecidos linfóide, nervoso e epitelial, sendo eliminado nos exsudatos respiratórios, nas fezes, na saliva, na urina e nos exsudatos conjuntivais por até 60 a 90 dias [NELSON E COUTO,2001].
Os sinais clínicos variam de acordo com a virulência da cepa viral, condições ambientais, idade e estado imunológico do hospedeiro, sendo que tosse, diarréia, vômitos, anorexia, desidratação, e perda de sangue com debilitação são comumente observados em cães com cinomose aguda. Corrimento oculonasais mucopurulentos e pneumonia freqüentemente resultam de infecções bacterianas secundárias. Uma erupção cutânea, progredindo para pústulas, pode ocorrer, especialmente no abdômen e os sinais neurológicos começam uma a três semanas após a recuperação da doença sistêmica e incluem hiperestesia, rigidez cervical, convulsões, sinais cerebelares e vestibulares e ataxia [MERIC,1994, SWANGO,1992].
As inclusões virais podem algumas vezes serem encontradas em eritrócitos, leucócitos e precursores de leucócitos de cães infectados e a presença dos corpúsculos de inclusão corresponde à replicação viral em tecidos linfóides.As inclusões estão geralmente presentes por somente dois a nove dias após a infecção, de modo que com freqüência elas não são encontradas quando os sinais clínicos ocorrem [BOUNOUS,1993; NELSON E COUTO,2001].

AUTO IMUNE?MEDICAMENTOSO?CANINO.MACHO.GOLDEN.9 ANOS

Proprietário chegou à clínica alegando que animal estava prostrado,e intolerante ao exercicio.
No exame físico observou-se Edema na região úmero-radio-ulnar-direito.
Desidratação Leve
Temperatura-40,2.

Dois dias antes proprietário havia levado o animal à um hospital veterinário 24hs e trouxe os seguintes exames:

PROTEINA-9,11g/dl (5,5 a 8,0g/dl)

ALBUMINA-1,88g/dl (2,5 a 4,5g/dl)

GLOBULINA-7,23g/dl (2,3 a 4,5g/dl)

ALT-19,7U/l (10 a 50U/l)

AST-34,6U/l (10 a 50U/l)

FA-124,6U/l (0 a 150U/l)

GGT-1,70U/l (0 a 6U/l)

B.TOTAL-0,26mg/dl (0,1 a 0,5mg/dl)


B.INDIRETA - 0,14mg/dl (0 a 0,25mg/dl)


B.DIRETA - 0,12mg/dl (0 a 0,25mg/d)

GLICOSE-86mg/dl (70 a 120mg/dl)

URÉIA-43,2mg/dl (15 a 40mg/dl)

CREATININA-1,17mg/dl (0,8 a 1,8mg/dl)

CÁLCIO-9,10mg/dl (8,0 a 12,0mg/dl)

FÓSFORO-3,83mg/dl (2,5 a 5,5mg/dl)

SÓDIO-157mEq/L (143 a 168mEq/L)

POTÁSSIO-4,6mEq/L (4,1 a 6,4mEq/L)

CLORETO-128mEq/L (108 a 131mEq/L)

TRIGLICERIDES-57mg/dl (10 a 150mg/dl)


COLESTEROL-248mg/dl ( 125 a 250mg/dl)


Obs: HEMÓLISE +

HEMOGRAMA:
HEMÁCIAS- 5,43Xmil/mm3 (5,7-7,4)

HEMATÓCRITO-35,2% (38-45)
HEMOGLOBINA-11,8g/dl (14-18)
VCM-64,8fl
HCM-21,70pg
CHCM-33,50g/dl
PROTEINA TOTAL-10,4g/dl (6-8)

OBS:AGLUTINAÇÃO EM TUBO COM EDTA

PLASMA HEMOLISADO.
RETICULÓCITOS 0,2%

LEUCOGRAMA

LEUCÓCITOS- 22.800 (LEUCOCITOSE)

BASTONETES -2% 456

SEGMENTADOS-91% 20748 (NEUTROFILIA)

LINFÓCITOS-1% 228 (LINFOPENIA)

MONÓCITOS-6% 1368

EOSINÓFILOS-0% 0

BASÓFILOS -0% 0

PLAQUETAS 209.000/mm3

RAIO-X-ARTICULAÇÃO ESCÁPULO UMERAL E TÓRAX
Nas projeções laterolateral e mediolateral:
Sem evidências de alterações radiográficas dignas de nota em campos pulmonares;
Silhueta cardíaca dentro dos padrões de normalidade;
Osteófitos ventrais em coluna torácica;
Sem evidências de alterações radiográficas dignas de nota nas porções ósseas e articulares examinadas.

Animal foi medicado com antiinflamatório e foi drenado material sanguinolento do edema de membro e enviado para hemocultura.

Uma semana depois voltou à clínica para repetir HEMOGRAMA;
HEMÁCIAS-4,52Xmil/mm3 (5,7-7,4)
HEMOGLOBINA-9,6g/dl (14-18)
HEMATÓCRITO-30% (38-45)
VCM-66,37fl
HCM-21,0pg
CHCM-31,6g/dl

PROTEINA TOTAL-10,0g/dl (6-8)

MORFOLOGIA CELULAR NORMAL
LEUCÓCITOS -12.800mil/mm3 (6-16.000)

SEGMENTADOS-92% 11776

EOSINÓFILO-1% 128

LINFÓCITOS-6% 768 (LINFOPENIA)
MONÓCITOS-1% 128
 
MORFOLOGIA CELULAR NORMAL

PLAQUETAS-219.000


Medicado com corticoide.

Quinze dias depois,retornou para um novo HEMOGRAMA
NÃO HOUVE CRESCIMENTO BACTERIANO NA HEMOCULTURA.

TEMPERATURA-38,3
PROPRIETÁRIO RELATOU EPISÓDIOS EMÉTICOS (NOS ÚLTIMOS DIAS)
;
HEMÁCIAS- 4,9 Xmil/mm3

HEMATÓCRITO-33%
HEMOGLOBINA-11,8g/dl
VCM-67 fl
HCM-24,0pg
CHCM-35,7g/dl


PROTEINA TOTAL-10,6g/dl

Discreta Anisocitose e
Policromasia
LEUCOGRAMA

LEUCÓCITOS- 4.200

BASTONETES -0% 0

SEGMENTADOS-84% 3528

LINFÓCITOS-10% 420

MONÓCITOS-2% 84

EOSINÓFILOS-4% 168

BASÓFILOS -0% 0

PLAQUETAS 160.000/mm3
LINFÓCITOS REATIVOS+

Uma semana após animal retornou com sangramento nasal unilateral intenso!!
Animal prostrado.
Feito compressa com adrenalina e depois gelo.
Mucosas hipocoradas.
Glicemia-74mg/dl (60-120mg/dl)

Dois dias após esse episódio foi feito um novo HEMOGRAMA;

HEMÁCIAS-6,05Xmil/mm3

ERITROBLASTOS-2%
HEMATÓCRITO-39%
HEMOGLOBINA-13g/dl
VCM -64,46fl
HCM-21,49pg
CHCM-33.33g/dl

PROTEINA TOTAL-9,4 g/dl PLASMA HEMOLISADO+
Discreta Anisocitose e Policromasia

LEUCÓCITOS-3.800

BASTONETES -0% 0
SEGMENTADOS-92% 3036

LINFÓCITOS-3% 99

MONÓCITOS-5% 165
EOSINÓFILOS-0% 0
MONÓCITOS REATIVOS +

PLAQUETAS-54.000

Presença de Macroplaquetas.

Feito US
Us abdominal:Esplenomegalia e hepatomegalia com alteração em ecogenicidade.
Tratamento com Doxiciclina.

Um mês depois proprietário retorna a clinica:
relatando coprofagia.
Glicemia-84mg/dl
FA-135U/l

ALT-35,9U/l

COLESTEROL-493mg/dl

Solicitado T4 total e T.S.H.

Feito novo HEMOGRAMA:

HEMÁCIAS-6,3Xmil/mm3
HEMOGLOBINA-14,3g/dl
HEMATÓCRITO-40%
VCM-63,4fl
HCM-22,6pg
CHCM-35g/dl

PROTEINA TOTAL-9,8g/dl

MORFOLOGIA CELULAR NORMAL
LEUCÓCITOS -15.700
BASTONETES -0% 0
SEGMENTADOS-93% 14601

LINFÓCITOS -3% 471

MONÓCITOS -2% 314
EOSINÓFILOS-2% 314

NEUTRÓFILOS TÓXICOS +

PLAQUETAS 229.000

RESULTADO DA DOSAGEM HORMONAL:
TIROXINA (T4)
RADIOIMUNOENSAIO -1,24 ug/dl (1,5 a 3,8)
 
T.S.H
QUIMIOLUMINESCÊNCIA -0,09 ng/ml (0,1 a 0,5)



Uma semana depois:
Sensibilidade em articulação femur-tibio-patelar direita.
RAIO-X
ARTICULAÇÃO FÊMUR-TIBIO-PATELAR:
 
NA AVALIAÇÃO DAS ARTICULAÇÕES FÊMUR-TIBIO-PATELARES NÃO FORAM EVIDENCIADOS ALTERAÇÕES RADIOGRÁFICAS.

OUTROS-ARTICULAÇÃO COXOFEMURAL DIREITA-DISCRETA INCONGRUÊNCIA ARTICULAR, ESCLEROSE EM FACES ARTICULARES, DISCRETAS ÁREAS LÍTICAS EM COLO FEMURAL, EVIDENTES ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS EM MARGEM ACETABULAR, CABEÇA E COLO FEMORAIS, DISCRETAS PROJEÇÕES OSTEOFITICAS PERI-ARTICULARES.
ARTICULAÇÃO COXOFEMURAL ESQUERDA-ESCLEROSE EM MARGEM ACETABULAR CRANIAL, ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS EM CABEÇA E COLO FEMURAIS.
-ASPECTOS RADIOGRÁFICOS COMPATIVEIS COM PROCESSO ARTICULAR DEGENERATIVO (OSTEOARTOSE).


E, dois dias depois animal retorna com novo episódio de sangramento nalsa unilateral
HEMOGRAMA:

HEMÁCIAS-5,6Xmil/mm3
HEMOGLOBINA-12,6g/dl
HEMATÓCRITO-38%
VCM-67,8fl
HCM-22,5pg
CHCM-33g/dl

PROTEINA TOTAL-8,8g/dl
LEUCÓCITOS -6.200
BASTONETES -0% 0
SEGMENTADOS-92% 5704

LINFÓCITOS -3% 186

MONÓCITOS -4% 248
EOSINÓFILOS-1% 62

NEUTRÓFILOS TÓXICOS ++

PLAQUETAS 350.000

95% dos problemas de tireóide são causados pela destruição ou perda da função da glândula tireóide.
O método mais comum é o de dosagem do nível de T4 no sangue. Após coletar uma amostra de sangue, determina-se o nível de T4 através de radioimunoensaio. O T4 é produzido apenas pela glândula tireóide e cães afetados apresentarão uma baixa taxa de T4 no sangue. Porém, existem outras patologias que podem causar uma queda de T4 no sangue também. Se este exame der positivo, outros exames mais específicos deverão ser feitos para confirmar o hipotireoidismo.
A dosagem de TSH é o método mais eficiente para se diagnosticar o hipotireoidismo em cães. Se o cão apresentar uma baixa nos níveis de T3 e T4, o teste de TSH servirá para confirmar o diagnóstico de hipotireoidismo. Uma pequena dose de TSH (Thyroid Stimulating Hormone) será injetada na veia do animal. Após 6 horas, coleta-se sangue para checar o nível de T4. Um cão que não sofra de e hipotireoidismo e que esteja com T4 baixo por algum outro problema, apresentará uma dosagem alta de T4 após a injeção de TSH. Um cão que esteja realmente com hipotireoidismo não apresentará um aumento de T4 após essa injeção de TSH (RENAL VET).
Segundo Scott-Moncrieff & Guptill-Yoran (2004), os resultados do hemograma, do painel bioquímico e da urinálise podem garantir o diagnóstico de hipotireoidismo e descartar outros distúrbios.
Conforme Nelson & Couto (2001), anemia arregenerativa normocítica normocrômica discreta é um achado de menor consistência, observado em aproximadamente em 30% dos cães acometidos. O leucograma é tipicamente normal, e a contagem de plaquetas está normal a aumentada.
Segundo esses autores, a hipercolesterolemia é encontrada em 75% dos cães com hipotireoidismo. Apesar da hipercolesterolemia e da hipertrigliceridemia de jejum poderem estar associadas a outras alterações graves, sua presença em cães com sinais clínicos apropriados é forte evidência de hipotireoidismo.
Anormalidades menos comuns incluem aumentos moderados na fosfatase alcalina, na alanina aminotransferase e na creatinina cinase mas, estas alterações são achados inconsistentes e não podem ser relacionadas diretamente com hipotireoidismo. A hipercalcemia moderada pode ocorrer em cães com hipotireoidismo congênito (Scott-Moncrieff & Guptill-Yoran, 2004).
Segundo Nelson & Couto (2001), a urinálise não revela alterações.