glicemia-102mg/dl
uréia-97,2mg/dl
creatinina-3,35mg/dl
Hemograma-
HT-35%
Proteinas-8,4g/dl
Leucócitos-5.900
Aconselhado a realizar fluidoterapia em dias alternados,ração renal,fortkor (antihipertensivo-benazepril) por 60 dias.
US:presença de pequenas formações hiperecogenicas formadoras de sombra acústica posterior localizados em região de diverticulos renais e pelve (litiase?calcificação?).
1 mês depois foi repetido a creatinina:
3,68mg/dl
receitado florais de bach.
Próximo mês:
creatinina-3,5mg/dl
(com fortkor,ração renal e soro sc feito pelo proprietário)
1mês depois:
creatinina-4,4mg/dl
Animal ficou 7 meses sem retorno.
Quando voltou:
creatinina-7,2mg/dl
Voltou com soro intravenoso em dias alternados e fortkor.
Um mês após tratamento instituido retornou para nova dosagem de creatinina:
6,19mg/dl
nesse dia foi observado pupila esquerda dilatada.
Mensurado a pressão do animal (feito 5 vezes)
média dos 5 resultados: 20X15mmHg (referencias de 12X6mmHg)
após mensuração,observou-se sangramento na camara anterior do olho do animal (hifema)
administrado diurético.
A hipertensão sistêmica é o aumento da pressão arterial sanguínea sistêmica. O seu aumento pode ser definido como uma pressão que é mais alta que o normal ou uma pressão que resulta em seqüelas clínicas ou patológicas (KIENLE & KITTLESON, 1998).
A hipertensão secundária pode ser causada por hiperadrenocorticismo, doença renal, doença tireoidiana, diabete mellitos, doença hepática, uso de drogas como a eritropoietina e esteróides, policitemia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário e anemia crônica (HENRIK, 1997; BROWN & HENRIK, 1998; MISHINA et al, 1998; ACIERNO & LABATO,2004).
A hipertensão felina, normalmente ocorre em gatos idosos particularmente em associação a falência renal e ao hipertireiodismo (HENRIK, 1997; BODEY & SANSOM, 1998; SNYDER, 1998; ELLIOT et al, 2001; THOMPSON, 2004). Segundo BODEY & SANSOM (1998), gatos com onze anos ou mais apresentam valores de pressão mais alto do que gatos mais
jovens.
Doença renal é a causa mais comum de hipertensão em pequenos animais (DUKES, 1992). Não se sabe completamente a fisiopatologia, que pode ser multifatorial (ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Pode haverdiminuição na habilidade em excretar o sódio e redução da atividade dos vasodilatadores, como as prostaglandinas, e aumento da secreção de renina, norepinefrina, e do débito cardíaco ou da resistência periférica total. O aumento da secreção de renina, que induz ao aumento da formação de angiotensina II, pode ser causado por uma lesão isquêmica nos rins ou redução da pressão, ou diminuição dos níveis de sódio na mácula densa. A hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona causa hipertensão, pela combinação do
excesso de volume e mecanismos vasoconstrictores. Adicionalmente, a própria
hipertensão pode acelerar as lesões renais (JENSEN et al, 1997; THOMPSON,2004).
As alterações oculares são mais comumente associadas, com o aumento grave da pressão sanguínea arterial sistêmica. Em gatos com moderada hipertensão sistêmica, a retinopatia hipertensiva pode não se desenvolver ou pode ser necessário mais de seis meses, para ser detectável (BROWN et al, 2001).
As lesões oculares associadas à hipertensão são provenientes da falha na autorregulação vascular das artérias da retina. Em resposta ao aumento da pressão sanguínea, há vasoconstrição arteriolar, levando a hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa. Com a vasoconstrição crônica, as células da musculatura lisa vascular apresentam uma diminuição da função contrátil, desenvolvendo mudanças fibrosas e permitindo uma perda insidiosa do plasma para dentro da parede arteriolar, causando hialinização e necrose da musculatura lisa. As mudanças degenerativas progressivas, na parede dos vasos levam a ruptura das células endoteliais e musculares, com perda de sangue e soro para o tecido ao redor da retina, ocasionando lesões efusivas (edema, hemorragia, descolamento de retina), caracterizando a retinopatia hipertensiva. Embora a coróide não seja um leito vascular autoregulatório, a hipertensão induz a injúrias no sistema arterial podendo causar oclusão dos capilares coroidais, levando a necrose e atrofia dos pigmentos epiteliais da retina. A coriodopatia hipertensiva é caracterizada clinicamente, por
descolamento de retina localizado ou completo (MAGGIO et al, 2000). A retinopatia hipertensiva é caracterizada clinicamente, por edema na retina,vasos tortuosos e hemorragia (LITTMAN, 1994; SANSOM & BODEY, 1997; MAGGIO et al, 2000; ACIERNO & LABATO, 2004). Retinopatia hipertensiva e coriodopatia são seqüelas comuns da hipertensão desregulada.
A mensuração da pressão na base da cauda e no membro posterior é mais precisa em comparação ao membro anterior (ORTEGA et al, 1996).
A pressão sanguínea deve ser sempre avaliada em um ambiente tranqüilo, longe de outros animais e distrações, após o animal ter se acostumado com o ambiente (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO, 2004).
Quando possível, o proprietário deve estar presente, porque o animal, normalmente, fica mais calmo. Deve ser realizada a aferição da pressão arterial seqüencial e a mensuração seguinte deve ser comparada com a anterior, para verificar a precisão. Caso haja uma grande variação na leitura individual, a série deve ser repetida.
A pressão arterial pode aumentar pela ansiedade causada por um fenômeno denominado
de “síndrome do jaleco branco” (SNYDER, 1998; MATHUR, 2002). A visita ao veterinário, presença de estranhos no ambiente, tricotomia, colocação e inflação da braçadeira, além de outros estímulos de estresse, podem causar a liberação de catecolaminas, levando a uma falsa elevação da pressão sanguínea (BROWN & HENRIK, 1998).
