PLASMOCITOMA.CAN.POODLE.MACHO.12 ANOS

Animal fez exames pré operatórios para orquiectoma-sendo um dos testiculos ectopicos.
Hemograma estava com os valores dentro das referencias e FR estava normal.
Foi observado um nódulo, de cor castanha,não aderido em interdigito do membro toracico, a aparência era como se fosse um lipoma.
Na analise citológica:



Há a presença de proliferação de células redondas formando lençois. Essas células caracterizam=se por apresentarem aspecto plasmocitóide, com citoplasmas amplos eosinofilicos e núcleos rechaçados para a periferia. O grau de pleomorfismo celular é baixo a moderado. Figuras de mitose atipica foram observadas com discreta a moderada frequencia. Algumas células binucleadas foram observadas.

Conclusão:Neoplasia de células redondas-Plasmocitoma.

-Os plasmocitomas normalmente são tumores alopecicos, pequenos, macios e elevados, e tendem a acometer cães mais idosos, sendo os de raça grande os mais afetados.
A maioria tem comportamento benigno, as células geralmente tem nucleo redondo com quantidade moderada de citoplasma intensamente basofilico.
Regiões perinucleares claras (complexo de golgi) muitas vezes não estao presentes apesar do nucleo excentrico;
células binucleadas e multinucleadas são comuns e,além disso, a ausencia dos corpusculos linfoglandulares também ajuda a diferenciar esses tumores dos linfomas.

HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA A IRC.FELINO.SIAMES,6 ANOS.

Chegou a clinica apresentando vomitos eventuais e anorexia.
glicemia-102mg/dl
uréia-97,2mg/dl
creatinina-3,35mg/dl

Hemograma-
HT-35%
Proteinas-8,4g/dl
Leucócitos-5.900

Aconselhado a realizar fluidoterapia em dias alternados,ração renal,fortkor (antihipertensivo-benazepril) por 60 dias.

US:presença de pequenas formações hiperecogenicas formadoras de sombra acústica posterior localizados em região de diverticulos renais e pelve (litiase?calcificação?).

1 mês depois foi repetido a creatinina:
3,68mg/dl
receitado florais de bach.

Próximo mês:
creatinina-3,5mg/dl
(com fortkor,ração renal e soro sc feito pelo proprietário)

1mês depois:
creatinina-4,4mg/dl

Animal ficou 7 meses sem retorno.
Quando voltou:
creatinina-7,2mg/dl

Voltou com soro intravenoso em dias alternados e fortkor.

Um mês após tratamento instituido retornou para nova dosagem de creatinina:
6,19mg/dl
nesse dia foi observado pupila esquerda dilatada.


Mensurado a pressão do animal (feito 5 vezes)
média dos 5 resultados: 20X15mmHg (referencias de 12X6mmHg)
após mensuração,observou-se sangramento na camara anterior do olho do animal (hifema)
administrado diurético.



A hipertensão sistêmica é o aumento da pressão arterial sanguínea sistêmica. O seu aumento pode ser definido como uma pressão que é mais alta que o normal ou uma pressão que resulta em seqüelas clínicas ou patológicas (KIENLE & KITTLESON, 1998).
A hipertensão secundária pode ser causada por hiperadrenocorticismo, doença renal, doença tireoidiana, diabete mellitos, doença hepática, uso de drogas como a eritropoietina e esteróides, policitemia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário e anemia crônica (HENRIK, 1997; BROWN & HENRIK, 1998; MISHINA et al, 1998; ACIERNO & LABATO,2004).
A hipertensão felina, normalmente ocorre em gatos idosos particularmente em associação a falência renal e ao hipertireiodismo (HENRIK, 1997; BODEY & SANSOM, 1998; SNYDER, 1998; ELLIOT et al, 2001; THOMPSON, 2004). Segundo BODEY & SANSOM (1998), gatos com onze anos ou mais apresentam valores de pressão mais alto do que gatos mais
jovens.
Doença renal é a causa mais comum de hipertensão em pequenos animais (DUKES, 1992). Não se sabe completamente a fisiopatologia, que pode ser multifatorial (ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Pode haverdiminuição na habilidade em excretar o sódio e redução da atividade dos vasodilatadores, como as prostaglandinas, e aumento da secreção de renina, norepinefrina, e do débito cardíaco ou da resistência periférica total. O aumento da secreção de renina, que induz ao aumento da formação de angiotensina II, pode ser causado por uma lesão isquêmica nos rins ou redução da pressão, ou diminuição dos níveis de sódio na mácula densa. A hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona causa hipertensão, pela combinação do
excesso de volume e mecanismos vasoconstrictores. Adicionalmente, a própria
hipertensão pode acelerar as lesões renais (JENSEN et al, 1997; THOMPSON,2004).
As alterações oculares são mais comumente associadas, com o aumento grave da pressão sanguínea arterial sistêmica. Em gatos com moderada hipertensão sistêmica, a retinopatia hipertensiva pode não se desenvolver ou pode ser necessário mais de seis meses, para ser detectável (BROWN et al, 2001).
As lesões oculares associadas à hipertensão são provenientes da falha na autorregulação vascular das artérias da retina. Em resposta ao aumento da pressão sanguínea, há vasoconstrição arteriolar, levando a hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa. Com a vasoconstrição crônica, as células da musculatura lisa vascular apresentam uma diminuição da função contrátil, desenvolvendo mudanças fibrosas e permitindo uma perda insidiosa do plasma para dentro da parede arteriolar, causando hialinização e necrose da musculatura lisa. As mudanças degenerativas progressivas, na parede dos vasos levam a ruptura das células endoteliais e musculares, com perda de sangue e soro para o tecido ao redor da retina, ocasionando lesões efusivas (edema, hemorragia, descolamento de retina), caracterizando a retinopatia hipertensiva. Embora a coróide não seja um leito vascular autoregulatório, a hipertensão induz a injúrias no sistema arterial podendo causar oclusão dos capilares coroidais, levando a necrose e atrofia dos pigmentos epiteliais da retina. A coriodopatia hipertensiva é caracterizada clinicamente, por
descolamento de retina localizado ou completo (MAGGIO et al, 2000). A retinopatia hipertensiva é caracterizada clinicamente, por edema na retina,vasos tortuosos e hemorragia (LITTMAN, 1994; SANSOM & BODEY, 1997; MAGGIO et al, 2000; ACIERNO & LABATO, 2004). Retinopatia hipertensiva e coriodopatia são seqüelas comuns da hipertensão desregulada.
A mensuração da pressão na base da cauda e no membro posterior é mais precisa em comparação ao membro anterior (ORTEGA et al, 1996).
A pressão sanguínea deve ser sempre avaliada em um ambiente tranqüilo, longe de outros animais e distrações, após o animal ter se acostumado com o ambiente (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO, 2004).
Quando possível, o proprietário deve estar presente, porque o animal, normalmente, fica mais calmo. Deve ser realizada a aferição da pressão arterial seqüencial e a mensuração seguinte deve ser comparada com a anterior, para verificar a precisão. Caso haja uma grande variação na leitura individual, a série deve ser repetida.
A pressão arterial pode aumentar pela ansiedade causada por um fenômeno denominado
de “síndrome do jaleco branco” (SNYDER, 1998; MATHUR, 2002). A visita ao veterinário, presença de estranhos no ambiente, tricotomia, colocação e inflação da braçadeira, além de outros estímulos de estresse, podem causar a liberação de catecolaminas, levando a uma falsa elevação da pressão sanguínea (BROWN & HENRIK, 1998).

CINOMOSE.CAN.FÊMEA.SRD.3 MESES

Filhote de 3 meses,de canil,convivio com outros cães soltos dividindo mesmo fomites e camas,sem vacinação; única sintomatologia TOSSE.
Sem febre, sem secreções,sem sinais neurológicos.
Auscutação: Ruidos/chiados pulmonares.
Tosse relatada há 3 dias mais ou menos e desde o 1 dia já administraram xarope anti-tussigeno.
Hemograma:
Eritrócitos ............... 5,45milhões/mm3 5,5 a 7 milhões/mm3
Hemoglobina ........... 11g/dl 11 a 15,5 g/dl
Hematócrito ............ 34% 34 a 40 %
VCM ...................... 62,9u3 65 a 78 u3
HCM ...................... 20,3pg 20 a 24 pg
CHCM .................... 32,3g/dl 30 a 35 g/dl
Proteína total .......... 6g/dl 5 a 6,5 g/dl
Eritroblastos ........... 0% 0%

Leucograma
Leucócitos .............. 7.700 8 a 16 mil
Mielócitos ............... 0% 0%
Metamielócitos ....... 0% 0%
Bastonetes ............. 0% 0 a 3% 0.
Segmentados .......... 92% 55 a 80% 7084.
Eosinófilos .............. 1% 1 a 9% 77.
Basófilos ................ 0% 0 a 1% 0.
Linfócitos típicos ..... 5% 13 a 40% 385.
Linfócitos atípicos .... 0% 0% 0.
Monócitos ............... 2% 1 a 6% 154.
Observação série branca Morfologia Celular Normal

Contagem plaquetária ..............212.000 200 a 500 mil/mm3

Na microscopia,foram observados corpusculos de LENTZ (cinomose) no interior de linfócitos,neutrófilos e monócitos.





Cinomose é uma doença viral multissistêmica, altamente contagiosa e severa de cães e de outros carnívoros, causada por um Morbilivírus sendo observada mundialmente [MCCANDLISH,2001;SHERDING,2003].
O vírus replica-se nos tecidos linfóide, nervoso e epitelial, sendo eliminado nos exsudatos respiratórios, nas fezes, na saliva, na urina e nos exsudatos conjuntivais por até 60 a 90 dias [NELSON E COUTO,2001].
Os sinais clínicos variam de acordo com a virulência da cepa viral, condições ambientais, idade e estado imunológico do hospedeiro, sendo que tosse, diarréia, vômitos, anorexia, desidratação, e perda de sangue com debilitação são comumente observados em cães com cinomose aguda. Corrimento oculonasais mucopurulentos e pneumonia freqüentemente resultam de infecções bacterianas secundárias. Uma erupção cutânea, progredindo para pústulas, pode ocorrer, especialmente no abdômen e os sinais neurológicos começam uma a três semanas após a recuperação da doença sistêmica e incluem hiperestesia, rigidez cervical, convulsões, sinais cerebelares e vestibulares e ataxia [MERIC,1994, SWANGO,1992].
As inclusões virais podem algumas vezes serem encontradas em eritrócitos, leucócitos e precursores de leucócitos de cães infectados e a presença dos corpúsculos de inclusão corresponde à replicação viral em tecidos linfóides.As inclusões estão geralmente presentes por somente dois a nove dias após a infecção, de modo que com freqüência elas não são encontradas quando os sinais clínicos ocorrem [BOUNOUS,1993; NELSON E COUTO,2001].

AUTO IMUNE?MEDICAMENTOSO?CANINO.MACHO.GOLDEN.9 ANOS

Proprietário chegou à clínica alegando que animal estava prostrado,e intolerante ao exercicio.
No exame físico observou-se Edema na região úmero-radio-ulnar-direito.
Desidratação Leve
Temperatura-40,2.

Dois dias antes proprietário havia levado o animal à um hospital veterinário 24hs e trouxe os seguintes exames:

PROTEINA-9,11g/dl (5,5 a 8,0g/dl)

ALBUMINA-1,88g/dl (2,5 a 4,5g/dl)

GLOBULINA-7,23g/dl (2,3 a 4,5g/dl)

ALT-19,7U/l (10 a 50U/l)

AST-34,6U/l (10 a 50U/l)

FA-124,6U/l (0 a 150U/l)

GGT-1,70U/l (0 a 6U/l)

B.TOTAL-0,26mg/dl (0,1 a 0,5mg/dl)


B.INDIRETA - 0,14mg/dl (0 a 0,25mg/dl)


B.DIRETA - 0,12mg/dl (0 a 0,25mg/d)

GLICOSE-86mg/dl (70 a 120mg/dl)

URÉIA-43,2mg/dl (15 a 40mg/dl)

CREATININA-1,17mg/dl (0,8 a 1,8mg/dl)

CÁLCIO-9,10mg/dl (8,0 a 12,0mg/dl)

FÓSFORO-3,83mg/dl (2,5 a 5,5mg/dl)

SÓDIO-157mEq/L (143 a 168mEq/L)

POTÁSSIO-4,6mEq/L (4,1 a 6,4mEq/L)

CLORETO-128mEq/L (108 a 131mEq/L)

TRIGLICERIDES-57mg/dl (10 a 150mg/dl)


COLESTEROL-248mg/dl ( 125 a 250mg/dl)


Obs: HEMÓLISE +

HEMOGRAMA:
HEMÁCIAS- 5,43Xmil/mm3 (5,7-7,4)

HEMATÓCRITO-35,2% (38-45)
HEMOGLOBINA-11,8g/dl (14-18)
VCM-64,8fl
HCM-21,70pg
CHCM-33,50g/dl
PROTEINA TOTAL-10,4g/dl (6-8)

OBS:AGLUTINAÇÃO EM TUBO COM EDTA

PLASMA HEMOLISADO.
RETICULÓCITOS 0,2%

LEUCOGRAMA

LEUCÓCITOS- 22.800 (LEUCOCITOSE)

BASTONETES -2% 456

SEGMENTADOS-91% 20748 (NEUTROFILIA)

LINFÓCITOS-1% 228 (LINFOPENIA)

MONÓCITOS-6% 1368

EOSINÓFILOS-0% 0

BASÓFILOS -0% 0

PLAQUETAS 209.000/mm3

RAIO-X-ARTICULAÇÃO ESCÁPULO UMERAL E TÓRAX
Nas projeções laterolateral e mediolateral:
Sem evidências de alterações radiográficas dignas de nota em campos pulmonares;
Silhueta cardíaca dentro dos padrões de normalidade;
Osteófitos ventrais em coluna torácica;
Sem evidências de alterações radiográficas dignas de nota nas porções ósseas e articulares examinadas.

Animal foi medicado com antiinflamatório e foi drenado material sanguinolento do edema de membro e enviado para hemocultura.

Uma semana depois voltou à clínica para repetir HEMOGRAMA;
HEMÁCIAS-4,52Xmil/mm3 (5,7-7,4)
HEMOGLOBINA-9,6g/dl (14-18)
HEMATÓCRITO-30% (38-45)
VCM-66,37fl
HCM-21,0pg
CHCM-31,6g/dl

PROTEINA TOTAL-10,0g/dl (6-8)

MORFOLOGIA CELULAR NORMAL
LEUCÓCITOS -12.800mil/mm3 (6-16.000)

SEGMENTADOS-92% 11776

EOSINÓFILO-1% 128

LINFÓCITOS-6% 768 (LINFOPENIA)
MONÓCITOS-1% 128
 
MORFOLOGIA CELULAR NORMAL

PLAQUETAS-219.000


Medicado com corticoide.

Quinze dias depois,retornou para um novo HEMOGRAMA
NÃO HOUVE CRESCIMENTO BACTERIANO NA HEMOCULTURA.

TEMPERATURA-38,3
PROPRIETÁRIO RELATOU EPISÓDIOS EMÉTICOS (NOS ÚLTIMOS DIAS)
;
HEMÁCIAS- 4,9 Xmil/mm3

HEMATÓCRITO-33%
HEMOGLOBINA-11,8g/dl
VCM-67 fl
HCM-24,0pg
CHCM-35,7g/dl


PROTEINA TOTAL-10,6g/dl

Discreta Anisocitose e
Policromasia
LEUCOGRAMA

LEUCÓCITOS- 4.200

BASTONETES -0% 0

SEGMENTADOS-84% 3528

LINFÓCITOS-10% 420

MONÓCITOS-2% 84

EOSINÓFILOS-4% 168

BASÓFILOS -0% 0

PLAQUETAS 160.000/mm3
LINFÓCITOS REATIVOS+

Uma semana após animal retornou com sangramento nasal unilateral intenso!!
Animal prostrado.
Feito compressa com adrenalina e depois gelo.
Mucosas hipocoradas.
Glicemia-74mg/dl (60-120mg/dl)

Dois dias após esse episódio foi feito um novo HEMOGRAMA;

HEMÁCIAS-6,05Xmil/mm3

ERITROBLASTOS-2%
HEMATÓCRITO-39%
HEMOGLOBINA-13g/dl
VCM -64,46fl
HCM-21,49pg
CHCM-33.33g/dl

PROTEINA TOTAL-9,4 g/dl PLASMA HEMOLISADO+
Discreta Anisocitose e Policromasia

LEUCÓCITOS-3.800

BASTONETES -0% 0
SEGMENTADOS-92% 3036

LINFÓCITOS-3% 99

MONÓCITOS-5% 165
EOSINÓFILOS-0% 0
MONÓCITOS REATIVOS +

PLAQUETAS-54.000

Presença de Macroplaquetas.

Feito US
Us abdominal:Esplenomegalia e hepatomegalia com alteração em ecogenicidade.
Tratamento com Doxiciclina.

Um mês depois proprietário retorna a clinica:
relatando coprofagia.
Glicemia-84mg/dl
FA-135U/l

ALT-35,9U/l

COLESTEROL-493mg/dl

Solicitado T4 total e T.S.H.

Feito novo HEMOGRAMA:

HEMÁCIAS-6,3Xmil/mm3
HEMOGLOBINA-14,3g/dl
HEMATÓCRITO-40%
VCM-63,4fl
HCM-22,6pg
CHCM-35g/dl

PROTEINA TOTAL-9,8g/dl

MORFOLOGIA CELULAR NORMAL
LEUCÓCITOS -15.700
BASTONETES -0% 0
SEGMENTADOS-93% 14601

LINFÓCITOS -3% 471

MONÓCITOS -2% 314
EOSINÓFILOS-2% 314

NEUTRÓFILOS TÓXICOS +

PLAQUETAS 229.000

RESULTADO DA DOSAGEM HORMONAL:
TIROXINA (T4)
RADIOIMUNOENSAIO -1,24 ug/dl (1,5 a 3,8)
 
T.S.H
QUIMIOLUMINESCÊNCIA -0,09 ng/ml (0,1 a 0,5)



Uma semana depois:
Sensibilidade em articulação femur-tibio-patelar direita.
RAIO-X
ARTICULAÇÃO FÊMUR-TIBIO-PATELAR:
 
NA AVALIAÇÃO DAS ARTICULAÇÕES FÊMUR-TIBIO-PATELARES NÃO FORAM EVIDENCIADOS ALTERAÇÕES RADIOGRÁFICAS.

OUTROS-ARTICULAÇÃO COXOFEMURAL DIREITA-DISCRETA INCONGRUÊNCIA ARTICULAR, ESCLEROSE EM FACES ARTICULARES, DISCRETAS ÁREAS LÍTICAS EM COLO FEMURAL, EVIDENTES ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS EM MARGEM ACETABULAR, CABEÇA E COLO FEMORAIS, DISCRETAS PROJEÇÕES OSTEOFITICAS PERI-ARTICULARES.
ARTICULAÇÃO COXOFEMURAL ESQUERDA-ESCLEROSE EM MARGEM ACETABULAR CRANIAL, ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS EM CABEÇA E COLO FEMURAIS.
-ASPECTOS RADIOGRÁFICOS COMPATIVEIS COM PROCESSO ARTICULAR DEGENERATIVO (OSTEOARTOSE).


E, dois dias depois animal retorna com novo episódio de sangramento nalsa unilateral
HEMOGRAMA:

HEMÁCIAS-5,6Xmil/mm3
HEMOGLOBINA-12,6g/dl
HEMATÓCRITO-38%
VCM-67,8fl
HCM-22,5pg
CHCM-33g/dl

PROTEINA TOTAL-8,8g/dl
LEUCÓCITOS -6.200
BASTONETES -0% 0
SEGMENTADOS-92% 5704

LINFÓCITOS -3% 186

MONÓCITOS -4% 248
EOSINÓFILOS-1% 62

NEUTRÓFILOS TÓXICOS ++

PLAQUETAS 350.000

95% dos problemas de tireóide são causados pela destruição ou perda da função da glândula tireóide.
O método mais comum é o de dosagem do nível de T4 no sangue. Após coletar uma amostra de sangue, determina-se o nível de T4 através de radioimunoensaio. O T4 é produzido apenas pela glândula tireóide e cães afetados apresentarão uma baixa taxa de T4 no sangue. Porém, existem outras patologias que podem causar uma queda de T4 no sangue também. Se este exame der positivo, outros exames mais específicos deverão ser feitos para confirmar o hipotireoidismo.
A dosagem de TSH é o método mais eficiente para se diagnosticar o hipotireoidismo em cães. Se o cão apresentar uma baixa nos níveis de T3 e T4, o teste de TSH servirá para confirmar o diagnóstico de hipotireoidismo. Uma pequena dose de TSH (Thyroid Stimulating Hormone) será injetada na veia do animal. Após 6 horas, coleta-se sangue para checar o nível de T4. Um cão que não sofra de e hipotireoidismo e que esteja com T4 baixo por algum outro problema, apresentará uma dosagem alta de T4 após a injeção de TSH. Um cão que esteja realmente com hipotireoidismo não apresentará um aumento de T4 após essa injeção de TSH (RENAL VET).
Segundo Scott-Moncrieff & Guptill-Yoran (2004), os resultados do hemograma, do painel bioquímico e da urinálise podem garantir o diagnóstico de hipotireoidismo e descartar outros distúrbios.
Conforme Nelson & Couto (2001), anemia arregenerativa normocítica normocrômica discreta é um achado de menor consistência, observado em aproximadamente em 30% dos cães acometidos. O leucograma é tipicamente normal, e a contagem de plaquetas está normal a aumentada.
Segundo esses autores, a hipercolesterolemia é encontrada em 75% dos cães com hipotireoidismo. Apesar da hipercolesterolemia e da hipertrigliceridemia de jejum poderem estar associadas a outras alterações graves, sua presença em cães com sinais clínicos apropriados é forte evidência de hipotireoidismo.
Anormalidades menos comuns incluem aumentos moderados na fosfatase alcalina, na alanina aminotransferase e na creatinina cinase mas, estas alterações são achados inconsistentes e não podem ser relacionadas diretamente com hipotireoidismo. A hipercalcemia moderada pode ocorrer em cães com hipotireoidismo congênito (Scott-Moncrieff & Guptill-Yoran, 2004).
Segundo Nelson & Couto (2001), a urinálise não revela alterações.

RINOTRAQUEITE?ASMA?/DERMATOFITOSE.FELINO.PERSA.FÊMEA.1,5 ANO

Felino chegou à clinica com 5 meses apresentando diarréia pastosa e fétida.
Proprietário relatou que animal havia comprado de um gatil há mais ou menos 1 mês.

Feito exame de fezes pelo método de WILLIS,e SACAROSE.

NO EXAME DE SACAROSE FORAM OBSERVADOS CISTOS DE GIÁRDIA.



cistos de giárdia pelo método de sacarose.

Foi receitado giardicid (metronidazol+sulfa)por 15 dias.

Animal voltou 1 mês depois com ruídos respiratórios, secreção nasal purulenta, estertor pulmonar.
Foi receitado synulox e realizado HEMOGRAMA,o qual:
na série vermelha não apresentou alterações
proteinas totais resultaram em 8,2g/dl(6-8),
e na série branca;
os leucócitos totais estavam 10.700/mm3
não tendo alterações significativas na contagem do diferencial e alterações morfológicas.

contagem plaquetária:500.000/mm3 (280-680.000)

Dois meses após,animal voltou à clinica com lesões crostosas no dorso, os pêlos eram facilmente removidos e também apresentava pododermatite em membro posterior direito.
Foi coletado uma pequena amostra para CULTURA DE FUNGOS.

Após cerca de 21 dias houve crescimento de Microsporum sp.

Observados em microscopia a presença de macroconídeos de Microsporum (DERMATOFITOSE).
Receitado Cetoconazol por 60 dias e banhos com xampu anti-fúngico.

Alguns dias após animal voltou com a mesma queixa e disse que não havia iniciado tratamento.
Havia várias lesões crostosas eritematosas com contaminação bacteriana.
Receitado Baytril por 10 dias e explicado sobre importância do tratamento anti-fúngico.

Um mês depois,animal voltou com intensa secreção nasal purulenta,dificuldade respiratória e estertor pulmonar.
Receitado Synulox de novo por 15 dias + aplicação de INFERVAC.
Feito também inalação por 15 minutos.

Cinco meses depois, animal retornou com piodermatite generalizada!
Realizado aplicação de INFERVAC+antibiótico de longa duração (Penikel).
Receitado novamente banho com xampu e Baytril por 15 dias.
Uma semana depois,proprietário retornou à clínica,e foi aplicado INFERVAC novamente e receitado ITL por 30 dias.

Quinze dias depois animal voltou com secreção purulenta nasal e ocular, dificuldade respiratória e estertores pulmonar.
Aplicado amoxicilina + bissolvon+antiinflamatório não esteroidal (AINE-ketofen).
Feito novamente inalação e encaminhado para internação.

Realizado HEMOGRAMA;
Série vermelha:
não houve alterações dignas de nota, e
as proteinas plasmáticas totais eram agora de 9,4g/dl (6-8g/dl)!!
Série branca, agora os leucócitos totais estavam,
27.600/mm3
diferencial de
neutrófilos segmentados: 17112 (62%)aumentados-neutrofilia (2.500-12.500)
linfócitos:7452 (27%)aumentados-linfocitose (1.500-7.000)
eosinofilos:2760 (10%)aumentados-eosinofilia (100-750)
monócitos:276 (1%)normal (50-850)
com moderada presença de linfócitos reativos.
contagem plaquetária: 410.000.

Aconselhado a realização de RAIO-X de seios nasais e receitado rinofluimucil nasal e sessões de inalação.

Quatro meses animal voltou com quadro severo, piora do quadro, presença de secreção nasal purulenta e dificuldade respiratória.
Aplicado antibiótico CONVÊNIA +Bissolvon.
Realizado HEMOGRAMA;
SÉRIE VERMELHA mais uma vez não demonstrou alterações
e as proteinas plasmáticas totais ainda altas, no valor de 8,6g/dl (6-8g/dl).

Série branca,
contagem total de leucócitos:9.200/mm3 (5,5-19.500/mm3)
e no diferencial
única alteração observada foi
eosinófilos:920 (10%)-aumentados mais uma vez

contagem plaquetária.555.000/mm3.


Protozoários do gênero Giardia são parasitos flagelados que habitam o trato intestinal de uma ampla variedade de espécies de vertebrados, listados entre os patógenos gastrintestinais mais importantes na Clínica Médica de Pequenos Animais (PORTELLA, et al,2001). A giardíase é uma zoonose freqüente em animais de companhia, embora haja pouca informação sobre sua prevalência em cães e gatos no Brasil (SMITH,et al,1996;MARTINS,et al,2006). A espécie mais estudada, Giardia intestinalis (sinonímias: G. duodenalis; G. lamblia) infecta, além de cães e gatos, outras espécies de mamíferos, inclusive seres humanos.
Cistos (formas infectantes) são eliminados juntamente com as fezes e podem permanecer viáveis por vários meses em ambientes úmidos (BARR,2006). A transmissão é fecal-oral e a infecção de um hospedeiro em potencial pode ocorrer pela ingestão de água, alimentos ou fezes contendo cistos (DUBEY,1993;REY,2001;BARR,2006). Nos gatos, o período pré-patente varia de 5 a 16 dias (BARR,2006).
O sinal clínico mais comum da giardíase é intestinal, com eliminação de fezes pálidas, de consistência diminuída ou aquosas e fétidas. As diarréias podem ser agudas, crônicas ou intermitentes (GULLAHORN,2000;SOUZA,et al,2003). Entretanto, os animais podem se tornar portadores assintomáticos, eliminando cistos continuamente e, portanto, mantendo o ambiente rico em formas infectantes (DUBEY,1993). Gatos adultos raramente apresentam manifestação clínica da infecção, ao contrário de filhotes ou jovens imunocomprometidos ou mantidos em grupos (BARR,2006).
No Brasil o diagnóstico laboratorial da infecção é realizado rotineiramente por exames coproparasitológicos (VAN KEULEN,et al,2002;ARAUJO,et al,2005) e, como a liberação de cistos nas fezes é intermitente e sua identificação difícil, estima-se que a presença da infecção seja erroneamente diagnosticada (DUBEY,1993;REY,2001;DECOCK,2003;SOUZA,et al,2003).



As dermatofitoses dos cães e gatos constituem zoonoses de importância, uma vez que estes são, dentre os animais domésticos, os que mantêm mais estreito contato com as crianças, altamente susceptíveis a esses processos (COSTA et al., 1994).
Os dermatófitos que mais freqüentemente infectam os animais são o Microsporum sp e o Trichophyton sp. Esses gêneros podem ser divididos em três grupos com base no habitat natural: geofílico, zoofílico e antropofílico. Os dermatófitos geofílicos, normalmente habitam o solo. Os dermatófitos zoofílicos, tornaram-se adaptados aos animais e apenas raramente são encontrados no solo. Os dermatófitos antropofílicos, tornaram-se adaptados aos humanos e não sobrevivem no solo (MULLER et al., 1996).
Em cães e gatos, dermatófitos zoofílicos como Microsporum canis e Trichophyton mentagrophytes e dermatófitos geofílicos como Microsporum gypseum são os mais comuns (WILLEMSE, 1998).
A dermatofitose é uma doença extremamente contagiosa, não apenas entre os animais, mas também dos animais para o homem. O contato direto com os artrosporos e hifas é o modo de transmissão (WILLEMSE, 1998). Os dermatófitos são transmitidos por contato com pêlo e caspa infectados ou com elementos fúngicos nos animais no ambiente ou fômites (MULLER et al.,1996).

PIF.FELINO.FÊMEA.SRD.1 ANO.

Animal foi encontrada na rua.ao exame: puliciose, boa hidratação, mucosas normocoradas.Receitado vermifugação e feito vacinação.

Alguns meses após, proprietário relatou apatia e um episódio de tosse.
Ao exame: temperatura estava 40,5, sensibilidade em traquéia.
coletado HEMOGRAMA:
que foi observado anisocitose e policromasia.

e proteinas totais: 11g/dl (6-8g/dl).
Receitado antibiótico (synulox por 10 dias).

hemácias em rouleaux devido a hiperproteinemia.
diversos neutrófilos segmentados.

Seis dias após o exame,animal retornou a clínica com sensibilidade abdominal e temperatura de 39,8c.
receitado amoxicilina+ac.clavulonico e aconselhado US que nada foi observado.

Um dia após foi feito exame de urina, o qual no exame quimico constatou-se glicose + (30mg/dl).
medido glicemia em seguida:115mg/dl (60-120mg/dl).
Trocado antibiotico pela enrofloxacina por 10 dias.

Seis dias após retornou á clínica para retorno.
Ao exame sua temperatura estava 39,2c
animal estava apático,mais magro, e proprietário relatou que não "subia mais na cortina" como gostava de fazer.
sensibilidade em coluna.
Aplicado corticóide,se nao melhorar aconselhado RAIO-X.
Receitado corticóide por 3 dias e observar.

Raio-x de coluna uma semana após: nada foi observado.
Feito no mesmo dia sorologia para FIV/FELV o qual deu NEGATIVO.
Temperatura estava 40.5c.

Um mês após,voltou à clinica apresentando abscesso em flanco.
Foi drenado grande quantidade de pus.Feito curativo.
Receitado cat lysin por 90 dias.

abscesso em flanco.

Dois dias após,voltou para medir glicemia: 159mg/dl.
Feito fluidoterapia+ alimentação forçada e coletado sangue para HEMOGRAMA.
hematócrito-27,7% (24-45%)
LEUCÓCITOS TOTAIS:32.400
segmentados: 28188 (87%)
linfócitos:3240 (10%)
eosinofilos:324(1%)
monocitos 648 (2%)
e proteinas totais;8,4g/dl.
contagem plaquetária: 635.000mil/mm3 (230-680)
animal ficou internado em um hospital 24hs.
Tratamento com metronidazol+dipirona+enrofloxacina
e alimentação forçada duas vezes ao dia.

Três dias após voltou à clínica; foi medido glicemia:140mg/dl
administrado insulina 0,3U DUAS vezes ao dia.
No dia seguinte foi medido novamente,de resultado 170mg/dl
e na parte da tarde:39mg/dl.

No dia seguinte de manhã novamente foi medido glicemia:145mg/dl
e de tarde:35mg/dl.

Dois dias após,foi feito novamente RAIO-X:decíbito direito com opacificação de campos pulmonares de aspecto difuso , com espessamento de algumas paredes brônquicas.
E foi realizado US que nada foi encontrado.

Dez dias após foi aconselhado o a sorologia de CORONAVÍRUS
de resultado 1/2000.
O título de anticorpos para coronavírussó é significativo em valores muito altos e se estão presentes os sinais clínicossuspeitos, pois gatos saudáveis ou com outras doenças também possuemanticorpos contra CORONAVIRUS FELINO. Segundo Hartmann et al. (2003), diagnóstico definitivopara PIF baseado em variáveis do soro não é possível, testes sorológicos devemser usados para facilitar a decisão de utilizar um método diagnóstico mais invasivo.Um título de anticorpos negativo para coronavírus indica que o felino nãoapresenta infecção pelo VPIF, pois 96,6% dos gatos soronegativos paracoronavírus não se encontram infectados pelo VPIF. No entanto, alguns animaissão soronegativos, mesmo sendo diagnosticados anteriormente com PIF atravésde achados histopatológicos.
Em alguns laboratórios, porém, há a utilização destes testes e o mais utilizado é a imunofluorescência indireta (IFI).
•Titulação superior a 1: 3200: freqüentemente associado à PIF,principalmente em sua forma não efusiva;
•Titulação entre 1: 25 e 1: 3200: suspeito, pois há casos de animais tantocom títulos altos como com títulos baixos para FcoV serem portadores dePIF.
•Titulação abaixo de 1: 25 negativo; o gato não teve contato com o vírus ousuperou uma infecção produzida por coronavírus
Administrado papinha hills como alimentação forçada+cat lysin+ metronidazol+enrofloxacina duas vezes ao dia.

Dois dias após foi acrescentado INFERVAC SC.
Realizado exame de relação entre PROTEINA TOTAL+GLOBULINA
proteinas totais-7,6g/dl (5,4-7,8g/dl)
albumina-2,30g/dl (2,1-3,9g/dl)
globulina-5,10g/dl (2,6-5,1g/dl)
obs:amostra ictérica!
Relação entre albumina: globulina de 0,45g/dl.
A concentração de proteínas totais na efusão em gatos com PIF, é geralmente alta, e consiste em mais globulinas, do que albumina, fazendo cair a relação A/G.A relação entre elas, quando menor ou igual a 0,4g/dl indica que há probabilidade de ocorrência de PIF; se for maior que 0,8g/dl,esta ocorrência diminui. Se, no entanto, a relação ficar entre 0,4 e 0,8, implica que deve-se levar em conta outros parametros (ADDIE,2004).

Feito FUNÇÃO HEPÁTICA
ALT.33,9U/l (6-83)
FA-28U/l (4-81)
Realizado HEMOGRAMA:
HEMACIAS-4,78 (5-10),
HEMOGLOBINA-5,9 (Hipoglobulinemia)
HEMATOCRITO-19%
Proteinas totais-8,0g/dl
com moderada anisocitose e policromasia
LEUCOCITOS TOTAIS-21.600 (6-19.500)
segmentados.17496 (81%)
linfócitos.3672 (17%)

LEUCOCITOSE e neutrófilos segmentados.

Glicemia-156mg/dl-administrado insulina 2U DUAS VEZES AO DIA (BID)

No dia seguinte mensurado de novo;
220mg/dl.

Menos de uma semana depois,não havendo melhora e animal emagrecendo cada vez mais,proprietária optou pela eutanásia.


observado terceira palpebra,sinal de desidratação.

Dedico esse post à gata MARIA JOAQUINA,a KIKI e a sua dona IZADORA que juntas batalharam e aguentaram até o fim.

É uma doença progressiva viral, imune-mediada que, com raras exceções, é fatal em poucas semanas. É causada por um coronavírus mutante do Coronavirus entérico, que é sensível a maioria dos desinfetantes comuns.
A transmissão ocorre por via oral. Geralmente é necessário contato prolongado com um gato infectado para que ela ocorra. O vírus pode ficar latente por meses ou anos.
A doença é influenciada pela resposta imune do animal. Os anticorpos produzidos contra os vírus levam à manifestação clínica da PIF e não à imunidade. Recentemente foi relatado que há uma susceptibilidade hereditária à doença.
Há 2 formas clínicas da PIF: efusiva e não-efusiva. Nas duas ocorrem lesões piogranulomatosas nos órgãos (sistema nervoso, olhos, intestinos, rins, fígado, etc), mas somente na forma efusiva há acúmulo de líquido nas cavidades torácica e abdominal.A taxa de morbidade da PIF raramente excede os 10%, enquanto que a taxa demortalidade se aproxima dos 100%. Todos os gatos são susceptíveis à infecçãopelo VPIF, porém a incidência é maior nos animais entre 6 meses a 5 anos deidade. (HOSKINS, 1993; CARLTON& McGAVIN, 1995).
Os sinais clínicos dependem dos órgãos que forem afetados, mas em todos os casos os gatos geralmente apresentam perda de peso, falta de apetite e febre. Mucosas ictéricas (amareladas) também são frequentes. Na forma efusiva ocorre ainda aumento de volume abdominal e dificuldade para respirar.

Na PIF não-efusiva ocorre a linfopenia, uma anemia não-regenerativa com um hematócrito de 30% ou menos e, por vezes, uma neutrofilia e desvio à esquerda. Há que ter em conta que os gatos com outras infecções crónicas podem apresentar alterações hematológicas semelhantes. A hematologia permite distinguir a PIF da Haemobartonella felis (ou anemia infecciosa felina), em que a anemia é regenerativa e poderá haver organismos visíveis nos eritrócitos.
Uma vez constatada a doença, a expectativa de vida é de no máximo dois anos (nas formas mais suaves da doença), mas geralmente é rápida e fatal, mesmo com tratamento de apoio.
O diagnóstico da PIF é particularmente difícil devido à variabilidade das manifestações clínicas e do tempo de incubação (EVERMANN et al, 1995), mas,em muitos casos, pode ser feito através da avaliação do histórico, achados clínicos, resultados laboratoriais, título de anticorpos para coronavírus e exclusão de doenças semelhantes (HOSKINS& LOAR, 1993; EVERMANN et al, 1995). Aavaliação da efusão tem grande importância no diagnóstico presuntivo (ADDIE&JARRETT, 1998), no entanto, o diagnóstico definitivo é feito através da necropsiae histopatologia (BARKER, 1993).
Não existe até o momento um tratamento efetivo para a PIF, isto não quer dizer que todos os gatos infectados virão a óbito, pois há animais que de forma natural (imunidade celular eficaz) superam a enfermidade, antes mesmo deapresentar sinais clínicos. Porém, quando há uma sintomatologia evidente dadoença, a mortalidade é próxima a 100%

DOENÇA DA ADRENAL/INSULINOMA.FERRET.FÊMEA.5 ANOS

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