MASTOCITOMA.CAN.MACHO.SRD.10 ANOS

Animal apresentava formação sólida entre a bolsa escrotal e o anús, a formação era de aproximadamente 10cm,bem visivel e sangrava com facilidade.
Depois de alguns meses de evolução animal foi perdendo os movimentos das patas traseiras, andava "cambaleando".
Não apresentava anorexia, nem outras alterações.
Foram realizados hemograma e citologia do nódulo.

Eritrócitos ............... 6 milhões/mm3 5,7 a 7,5milhões/mm3
Hemoglobina ........... 13,3 g/dl 14 a 18 g/dl
Hematócrito ............ 40 % 38 a 47 %
VCM ...................... 66,6 u3 63 a 77 u3
HCM ...................... 22,1 pg 21 a 26 pg
CHCM .................... 33,2 g/dl 31 a 35 g/dl
Proteína total .......... 7,2 g/dl 6 a 8 g/dl
Eritroblastos ........... 0 % 0%
Observação série vermelha Morfologia celular normal

Leucograma
Leucócitos .............. 12.100 6 a 16 mil
Mielócitos ............... 0% 0%
Metamielócitos ....... 0% 0%
Bastonetes ............. 0% 0 a 3% 0.
Segmentados .......... 77% 55 a 80% 9317.
Eosinófilos .............. 7% 1 a 9% 847.
Basófilos ................ 0% 0 a 1% 0.
Linfócitos típicos ..... 14% 13 a 40% 1694.
Linfócitos atípicos .... 0% 0% 0.
Monócitos ............... 2% 1 a 6% 242.
Observação série branca Presença Discreta de Neutrófilos Tóxicos

Contagem plaquetária ..............306.000 200 a 500 mil/mm3
Pesquisa de hematozoários ..... Não Observados

Na citologia foram observados mastócitos com moderada presença de grânulos metacromáticos.






As neoplasias cutâneas em pequenos animais são enfermidades comunsobservadas na clínica médico-veterinária. (BAKER e THOMSETT, 1990;STANNARD e PULLEY, 1990; GOLDSCHIMIDT e SHOFER, 1992; OGILVIE e MOORE, 1995; SCOTT, MILLER e GRIFFIN, 1996). Entre elas, encontra-se o mastocitoma, um dos tumores de pele e tecido subcutâneo mais freqüentes em cães. (PATNAIK et al., 1984; ELMSLIE et al., 2003). Além da alta incidência, o mastocitoma é considerado por diversos autores como um tumor maligno ou
potencialmente maligno nestes animais. (GROSS, IHRHE e WALDER, 1992; OGILVIE e MOORE, 1995; SCOTT, MILLER e GRIFFIN, 1996; ZEMKE, YAMINI e YUZBASIYAN-GURKAN, 2002). É uma neoplasia derivada de células denominadas mastócitos. Os mastócitos, por sua vez, encontram-se em alta concentração na derme, distribuídos por toda a superfície corporal dos animais,também no fígado e mucosas do trato respiratório e digestório. (GOLDSCHIMIDT e SHOFER, 1992). São células que apresentam características morfológicas próprias, embora pertencentes a uma classe denominada de células redondas (que, aparentemente, não têm nenhuma semelhança a outros grupos celulares).
O mastocitoma é, por isso, classificado como um tumor de células redondas, assim como o melanoma, o linfossarcoma, o histiocitoma, o plasmocitoma e o tumor venéreo transmissível. (OGILVIE e MOORE, 1995; NAVARRO, 2005). Tal classificação é importante para o diagnóstico diferencial desses e outros tumores cutâneos. (OGILVIE e MOORE, 1995).

CRYPTOSPORIDIUM.FERRET.FÊMEA.1 ANO

Ferret chegou à clínica apresentando diarréia de cor amarelada e odor fétido.
Animal apresentava-se alerta, sendo que proprietario relatou perda de apetite e leve emagrecimento.
Feito parasitológico de fezes nos métodos WILLIS / SACAROSE, onde no método sacarose foi observado cistos de coccidea-Cryptosporidium sp.

Cryptosporidium é um gênero do filo Apicomplexa, família Cryptosporidiidae, classe Coccidia (Levine, 1984), reconhecido atualmente como um dos principais patógenos entéricos de potencial zoonótico. É um protozoário oportunista, que acomete uma ampla variedade de vertebrados (Gómez et al., 1996; Fayer et al., 2000), podendo provocar diarréia aquosa, perda de peso e dores abdominais (Hill et al., 1997; Baraldi et al., 1999; Borges et al., 2009).

Os mustelídeos são altamente susceptíveis a uma variedade de doenças infecciosas que atingem humanos e outros mamíferos (Cubas et al., 2006). Nestes animais, de vida livre ou em cativeiro, já foram reportados casos de infecção por Giardia sp., Eimeria sp., Toxoplasma gondii, Isospora sp., Dioctophyma renale, Trypanosoma cruzi (Cubas et al., 2006) e Cystoisospora sp. (Faccio et al., 2008), porém nem sempre havia manifestações clínicas.
A criptosporidiose em furão já vem sendo reportada em outros países, desde a década de 80, onde se verificou positividade de 40% para este coccidia em animais jovens (Rehg et al., 1988). A literatura reporta casos fatais desta enfermidade em furões mantidos em cativeiro (Gomez-Villamandos et al., 1995). O gênero Cryptosporidium também já foi reportado em mustelídeos das espécies Lutra lutra e Lutra canadensis (Gaydos et al., 2007; Mendez et al., 2007).
Oocistos de cryptosporidium são menores que os de giardia, que medem 10 µm, enquanto que Cryptosporidium mede 5 µm.

PIOMETRA.BEAGLE.CAN.12 ANOS

Beagle obesa, 12 anos chegou à clinica com quadro de emese e secreção vaginal muco-purulenta enegrecida.
Feito US que revelou cistos em ambos os rins, figado hiperecoico, paredes de cornos uterinos aumentados com pouco conteudo em seu interior.
Feito HEMOGRAMAapresentando leve anemia normocitica normocrômica, de HT 32%; proteinas totais 8,6
Leucócitos se encontravam dentro do padrão de normalidade de 13.900
Neutròfilos com toxicidade moderada,sendo sua maioria hiposegmantos; linfócitos se apresentavam reativos.
Contagem Plaquetária foi de 220,000

Feito bioquimicos onde o valor da função renal-creatinina foi de 0,9mg/dl e uréia 40mg/dl
Função Hepatica-Fosfatase alcalina foi de 2525U/l e ALT de 51U/l.

toxicidade dos neutrófilos
Piometra é o acúmulo de secreções purulenta no lúmen uterino de cadelas ou
gatas sexualmente intactas (ARNOLD et al., 2006). Essa enfermidade pode
apresentar-se de duas formas: com a cérvix aberta, sendo denominada de
piometra aberta, ou com a cérvix fechada sendo denominada de piometra
fechada, a qual é caso de urgência na medicina veterinária, pois representa risco
de vida para a paciente.
O hemograma é um exame muito significativo, podendo indicar anemia
normocítica normocrômica não regenerativa de grau leve a moderado, sendo que
isso ocorre devido a um efeito supressor das toxinas bacterianas na medula óssea e
também devido à perda de hemácias que migram para o local da infecção por
diapedese (COUTO e NELSON, 1998; FELDMAN e NELSON, 1996). O volume
globular pode estar aumentado devido à desidratação. O leucograma, em alguns
casos de piometra aberta, pode apresentar-se normal, enquanto que em casos de
piometra fechada esse exame pode estar alterado, apresentando uma leucocitose
por neutrofilia com desvio à esquerda e neutrófilos tóxicos (JOHNSON, 1995).
O diagnóstico de escolha é o ultra-som, pois com ele pode-se avaliar o
tamanho e a espessura do útero e muitas vezes também é possível diagnosticar o
tipo de secreção acumulada no lúmen uterino. O ultra-som permite diferenciar um
aumento de volume uterino decorrente de uma gestação em fase inicial, onde se
pode identificar estruturas fetais moles e batimentos cardíacos de uma piometra. Ao
ultrasom, a piometra aparece como uma estrutura tubular com fluído anecóico ou
hipoecóico (FELDMAN e NELSON, 1996).

PLASMOCITOMA.CAN.POODLE.MACHO.12 ANOS

Animal fez exames pré operatórios para orquiectoma-sendo um dos testiculos ectopicos.
Hemograma estava com os valores dentro das referencias e FR estava normal.
Foi observado um nódulo, de cor castanha,não aderido em interdigito do membro toracico, a aparência era como se fosse um lipoma.
Na analise citológica:



Há a presença de proliferação de células redondas formando lençois. Essas células caracterizam=se por apresentarem aspecto plasmocitóide, com citoplasmas amplos eosinofilicos e núcleos rechaçados para a periferia. O grau de pleomorfismo celular é baixo a moderado. Figuras de mitose atipica foram observadas com discreta a moderada frequencia. Algumas células binucleadas foram observadas.

Conclusão:Neoplasia de células redondas-Plasmocitoma.

-Os plasmocitomas normalmente são tumores alopecicos, pequenos, macios e elevados, e tendem a acometer cães mais idosos, sendo os de raça grande os mais afetados.
A maioria tem comportamento benigno, as células geralmente tem nucleo redondo com quantidade moderada de citoplasma intensamente basofilico.
Regiões perinucleares claras (complexo de golgi) muitas vezes não estao presentes apesar do nucleo excentrico;
células binucleadas e multinucleadas são comuns e,além disso, a ausencia dos corpusculos linfoglandulares também ajuda a diferenciar esses tumores dos linfomas.

HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA A IRC.FELINO.SIAMES,6 ANOS.

Chegou a clinica apresentando vomitos eventuais e anorexia.
glicemia-102mg/dl
uréia-97,2mg/dl
creatinina-3,35mg/dl

Hemograma-
HT-35%
Proteinas-8,4g/dl
Leucócitos-5.900

Aconselhado a realizar fluidoterapia em dias alternados,ração renal,fortkor (antihipertensivo-benazepril) por 60 dias.

US:presença de pequenas formações hiperecogenicas formadoras de sombra acústica posterior localizados em região de diverticulos renais e pelve (litiase?calcificação?).

1 mês depois foi repetido a creatinina:
3,68mg/dl
receitado florais de bach.

Próximo mês:
creatinina-3,5mg/dl
(com fortkor,ração renal e soro sc feito pelo proprietário)

1mês depois:
creatinina-4,4mg/dl

Animal ficou 7 meses sem retorno.
Quando voltou:
creatinina-7,2mg/dl

Voltou com soro intravenoso em dias alternados e fortkor.

Um mês após tratamento instituido retornou para nova dosagem de creatinina:
6,19mg/dl
nesse dia foi observado pupila esquerda dilatada.


Mensurado a pressão do animal (feito 5 vezes)
média dos 5 resultados: 20X15mmHg (referencias de 12X6mmHg)
após mensuração,observou-se sangramento na camara anterior do olho do animal (hifema)
administrado diurético.



A hipertensão sistêmica é o aumento da pressão arterial sanguínea sistêmica. O seu aumento pode ser definido como uma pressão que é mais alta que o normal ou uma pressão que resulta em seqüelas clínicas ou patológicas (KIENLE & KITTLESON, 1998).
A hipertensão secundária pode ser causada por hiperadrenocorticismo, doença renal, doença tireoidiana, diabete mellitos, doença hepática, uso de drogas como a eritropoietina e esteróides, policitemia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário e anemia crônica (HENRIK, 1997; BROWN & HENRIK, 1998; MISHINA et al, 1998; ACIERNO & LABATO,2004).
A hipertensão felina, normalmente ocorre em gatos idosos particularmente em associação a falência renal e ao hipertireiodismo (HENRIK, 1997; BODEY & SANSOM, 1998; SNYDER, 1998; ELLIOT et al, 2001; THOMPSON, 2004). Segundo BODEY & SANSOM (1998), gatos com onze anos ou mais apresentam valores de pressão mais alto do que gatos mais
jovens.
Doença renal é a causa mais comum de hipertensão em pequenos animais (DUKES, 1992). Não se sabe completamente a fisiopatologia, que pode ser multifatorial (ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Pode haverdiminuição na habilidade em excretar o sódio e redução da atividade dos vasodilatadores, como as prostaglandinas, e aumento da secreção de renina, norepinefrina, e do débito cardíaco ou da resistência periférica total. O aumento da secreção de renina, que induz ao aumento da formação de angiotensina II, pode ser causado por uma lesão isquêmica nos rins ou redução da pressão, ou diminuição dos níveis de sódio na mácula densa. A hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona causa hipertensão, pela combinação do
excesso de volume e mecanismos vasoconstrictores. Adicionalmente, a própria
hipertensão pode acelerar as lesões renais (JENSEN et al, 1997; THOMPSON,2004).
As alterações oculares são mais comumente associadas, com o aumento grave da pressão sanguínea arterial sistêmica. Em gatos com moderada hipertensão sistêmica, a retinopatia hipertensiva pode não se desenvolver ou pode ser necessário mais de seis meses, para ser detectável (BROWN et al, 2001).
As lesões oculares associadas à hipertensão são provenientes da falha na autorregulação vascular das artérias da retina. Em resposta ao aumento da pressão sanguínea, há vasoconstrição arteriolar, levando a hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa. Com a vasoconstrição crônica, as células da musculatura lisa vascular apresentam uma diminuição da função contrátil, desenvolvendo mudanças fibrosas e permitindo uma perda insidiosa do plasma para dentro da parede arteriolar, causando hialinização e necrose da musculatura lisa. As mudanças degenerativas progressivas, na parede dos vasos levam a ruptura das células endoteliais e musculares, com perda de sangue e soro para o tecido ao redor da retina, ocasionando lesões efusivas (edema, hemorragia, descolamento de retina), caracterizando a retinopatia hipertensiva. Embora a coróide não seja um leito vascular autoregulatório, a hipertensão induz a injúrias no sistema arterial podendo causar oclusão dos capilares coroidais, levando a necrose e atrofia dos pigmentos epiteliais da retina. A coriodopatia hipertensiva é caracterizada clinicamente, por
descolamento de retina localizado ou completo (MAGGIO et al, 2000). A retinopatia hipertensiva é caracterizada clinicamente, por edema na retina,vasos tortuosos e hemorragia (LITTMAN, 1994; SANSOM & BODEY, 1997; MAGGIO et al, 2000; ACIERNO & LABATO, 2004). Retinopatia hipertensiva e coriodopatia são seqüelas comuns da hipertensão desregulada.
A mensuração da pressão na base da cauda e no membro posterior é mais precisa em comparação ao membro anterior (ORTEGA et al, 1996).
A pressão sanguínea deve ser sempre avaliada em um ambiente tranqüilo, longe de outros animais e distrações, após o animal ter se acostumado com o ambiente (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO, 2004).
Quando possível, o proprietário deve estar presente, porque o animal, normalmente, fica mais calmo. Deve ser realizada a aferição da pressão arterial seqüencial e a mensuração seguinte deve ser comparada com a anterior, para verificar a precisão. Caso haja uma grande variação na leitura individual, a série deve ser repetida.
A pressão arterial pode aumentar pela ansiedade causada por um fenômeno denominado
de “síndrome do jaleco branco” (SNYDER, 1998; MATHUR, 2002). A visita ao veterinário, presença de estranhos no ambiente, tricotomia, colocação e inflação da braçadeira, além de outros estímulos de estresse, podem causar a liberação de catecolaminas, levando a uma falsa elevação da pressão sanguínea (BROWN & HENRIK, 1998).

CINOMOSE.CAN.FÊMEA.SRD.3 MESES

Filhote de 3 meses,de canil,convivio com outros cães soltos dividindo mesmo fomites e camas,sem vacinação; única sintomatologia TOSSE.
Sem febre, sem secreções,sem sinais neurológicos.
Auscutação: Ruidos/chiados pulmonares.
Tosse relatada há 3 dias mais ou menos e desde o 1 dia já administraram xarope anti-tussigeno.
Hemograma:
Eritrócitos ............... 5,45milhões/mm3 5,5 a 7 milhões/mm3
Hemoglobina ........... 11g/dl 11 a 15,5 g/dl
Hematócrito ............ 34% 34 a 40 %
VCM ...................... 62,9u3 65 a 78 u3
HCM ...................... 20,3pg 20 a 24 pg
CHCM .................... 32,3g/dl 30 a 35 g/dl
Proteína total .......... 6g/dl 5 a 6,5 g/dl
Eritroblastos ........... 0% 0%

Leucograma
Leucócitos .............. 7.700 8 a 16 mil
Mielócitos ............... 0% 0%
Metamielócitos ....... 0% 0%
Bastonetes ............. 0% 0 a 3% 0.
Segmentados .......... 92% 55 a 80% 7084.
Eosinófilos .............. 1% 1 a 9% 77.
Basófilos ................ 0% 0 a 1% 0.
Linfócitos típicos ..... 5% 13 a 40% 385.
Linfócitos atípicos .... 0% 0% 0.
Monócitos ............... 2% 1 a 6% 154.
Observação série branca Morfologia Celular Normal

Contagem plaquetária ..............212.000 200 a 500 mil/mm3

Na microscopia,foram observados corpusculos de LENTZ (cinomose) no interior de linfócitos,neutrófilos e monócitos.





Cinomose é uma doença viral multissistêmica, altamente contagiosa e severa de cães e de outros carnívoros, causada por um Morbilivírus sendo observada mundialmente [MCCANDLISH,2001;SHERDING,2003].
O vírus replica-se nos tecidos linfóide, nervoso e epitelial, sendo eliminado nos exsudatos respiratórios, nas fezes, na saliva, na urina e nos exsudatos conjuntivais por até 60 a 90 dias [NELSON E COUTO,2001].
Os sinais clínicos variam de acordo com a virulência da cepa viral, condições ambientais, idade e estado imunológico do hospedeiro, sendo que tosse, diarréia, vômitos, anorexia, desidratação, e perda de sangue com debilitação são comumente observados em cães com cinomose aguda. Corrimento oculonasais mucopurulentos e pneumonia freqüentemente resultam de infecções bacterianas secundárias. Uma erupção cutânea, progredindo para pústulas, pode ocorrer, especialmente no abdômen e os sinais neurológicos começam uma a três semanas após a recuperação da doença sistêmica e incluem hiperestesia, rigidez cervical, convulsões, sinais cerebelares e vestibulares e ataxia [MERIC,1994, SWANGO,1992].
As inclusões virais podem algumas vezes serem encontradas em eritrócitos, leucócitos e precursores de leucócitos de cães infectados e a presença dos corpúsculos de inclusão corresponde à replicação viral em tecidos linfóides.As inclusões estão geralmente presentes por somente dois a nove dias após a infecção, de modo que com freqüência elas não são encontradas quando os sinais clínicos ocorrem [BOUNOUS,1993; NELSON E COUTO,2001].

AUTO IMUNE?MEDICAMENTOSO?CANINO.MACHO.GOLDEN.9 ANOS

Proprietário chegou à clínica alegando que animal estava prostrado,e intolerante ao exercicio.
No exame físico observou-se Edema na região úmero-radio-ulnar-direito.
Desidratação Leve
Temperatura-40,2.

Dois dias antes proprietário havia levado o animal à um hospital veterinário 24hs e trouxe os seguintes exames:

PROTEINA-9,11g/dl (5,5 a 8,0g/dl)

ALBUMINA-1,88g/dl (2,5 a 4,5g/dl)

GLOBULINA-7,23g/dl (2,3 a 4,5g/dl)

ALT-19,7U/l (10 a 50U/l)

AST-34,6U/l (10 a 50U/l)

FA-124,6U/l (0 a 150U/l)

GGT-1,70U/l (0 a 6U/l)

B.TOTAL-0,26mg/dl (0,1 a 0,5mg/dl)


B.INDIRETA - 0,14mg/dl (0 a 0,25mg/dl)


B.DIRETA - 0,12mg/dl (0 a 0,25mg/d)

GLICOSE-86mg/dl (70 a 120mg/dl)

URÉIA-43,2mg/dl (15 a 40mg/dl)

CREATININA-1,17mg/dl (0,8 a 1,8mg/dl)

CÁLCIO-9,10mg/dl (8,0 a 12,0mg/dl)

FÓSFORO-3,83mg/dl (2,5 a 5,5mg/dl)

SÓDIO-157mEq/L (143 a 168mEq/L)

POTÁSSIO-4,6mEq/L (4,1 a 6,4mEq/L)

CLORETO-128mEq/L (108 a 131mEq/L)

TRIGLICERIDES-57mg/dl (10 a 150mg/dl)


COLESTEROL-248mg/dl ( 125 a 250mg/dl)


Obs: HEMÓLISE +

HEMOGRAMA:
HEMÁCIAS- 5,43Xmil/mm3 (5,7-7,4)

HEMATÓCRITO-35,2% (38-45)
HEMOGLOBINA-11,8g/dl (14-18)
VCM-64,8fl
HCM-21,70pg
CHCM-33,50g/dl
PROTEINA TOTAL-10,4g/dl (6-8)

OBS:AGLUTINAÇÃO EM TUBO COM EDTA

PLASMA HEMOLISADO.
RETICULÓCITOS 0,2%

LEUCOGRAMA

LEUCÓCITOS- 22.800 (LEUCOCITOSE)

BASTONETES -2% 456

SEGMENTADOS-91% 20748 (NEUTROFILIA)

LINFÓCITOS-1% 228 (LINFOPENIA)

MONÓCITOS-6% 1368

EOSINÓFILOS-0% 0

BASÓFILOS -0% 0

PLAQUETAS 209.000/mm3

RAIO-X-ARTICULAÇÃO ESCÁPULO UMERAL E TÓRAX
Nas projeções laterolateral e mediolateral:
Sem evidências de alterações radiográficas dignas de nota em campos pulmonares;
Silhueta cardíaca dentro dos padrões de normalidade;
Osteófitos ventrais em coluna torácica;
Sem evidências de alterações radiográficas dignas de nota nas porções ósseas e articulares examinadas.

Animal foi medicado com antiinflamatório e foi drenado material sanguinolento do edema de membro e enviado para hemocultura.

Uma semana depois voltou à clínica para repetir HEMOGRAMA;
HEMÁCIAS-4,52Xmil/mm3 (5,7-7,4)
HEMOGLOBINA-9,6g/dl (14-18)
HEMATÓCRITO-30% (38-45)
VCM-66,37fl
HCM-21,0pg
CHCM-31,6g/dl

PROTEINA TOTAL-10,0g/dl (6-8)

MORFOLOGIA CELULAR NORMAL
LEUCÓCITOS -12.800mil/mm3 (6-16.000)

SEGMENTADOS-92% 11776

EOSINÓFILO-1% 128

LINFÓCITOS-6% 768 (LINFOPENIA)
MONÓCITOS-1% 128
 
MORFOLOGIA CELULAR NORMAL

PLAQUETAS-219.000


Medicado com corticoide.

Quinze dias depois,retornou para um novo HEMOGRAMA
NÃO HOUVE CRESCIMENTO BACTERIANO NA HEMOCULTURA.

TEMPERATURA-38,3
PROPRIETÁRIO RELATOU EPISÓDIOS EMÉTICOS (NOS ÚLTIMOS DIAS)
;
HEMÁCIAS- 4,9 Xmil/mm3

HEMATÓCRITO-33%
HEMOGLOBINA-11,8g/dl
VCM-67 fl
HCM-24,0pg
CHCM-35,7g/dl


PROTEINA TOTAL-10,6g/dl

Discreta Anisocitose e
Policromasia
LEUCOGRAMA

LEUCÓCITOS- 4.200

BASTONETES -0% 0

SEGMENTADOS-84% 3528

LINFÓCITOS-10% 420

MONÓCITOS-2% 84

EOSINÓFILOS-4% 168

BASÓFILOS -0% 0

PLAQUETAS 160.000/mm3
LINFÓCITOS REATIVOS+

Uma semana após animal retornou com sangramento nasal unilateral intenso!!
Animal prostrado.
Feito compressa com adrenalina e depois gelo.
Mucosas hipocoradas.
Glicemia-74mg/dl (60-120mg/dl)

Dois dias após esse episódio foi feito um novo HEMOGRAMA;

HEMÁCIAS-6,05Xmil/mm3

ERITROBLASTOS-2%
HEMATÓCRITO-39%
HEMOGLOBINA-13g/dl
VCM -64,46fl
HCM-21,49pg
CHCM-33.33g/dl

PROTEINA TOTAL-9,4 g/dl PLASMA HEMOLISADO+
Discreta Anisocitose e Policromasia

LEUCÓCITOS-3.800

BASTONETES -0% 0
SEGMENTADOS-92% 3036

LINFÓCITOS-3% 99

MONÓCITOS-5% 165
EOSINÓFILOS-0% 0
MONÓCITOS REATIVOS +

PLAQUETAS-54.000

Presença de Macroplaquetas.

Feito US
Us abdominal:Esplenomegalia e hepatomegalia com alteração em ecogenicidade.
Tratamento com Doxiciclina.

Um mês depois proprietário retorna a clinica:
relatando coprofagia.
Glicemia-84mg/dl
FA-135U/l

ALT-35,9U/l

COLESTEROL-493mg/dl

Solicitado T4 total e T.S.H.

Feito novo HEMOGRAMA:

HEMÁCIAS-6,3Xmil/mm3
HEMOGLOBINA-14,3g/dl
HEMATÓCRITO-40%
VCM-63,4fl
HCM-22,6pg
CHCM-35g/dl

PROTEINA TOTAL-9,8g/dl

MORFOLOGIA CELULAR NORMAL
LEUCÓCITOS -15.700
BASTONETES -0% 0
SEGMENTADOS-93% 14601

LINFÓCITOS -3% 471

MONÓCITOS -2% 314
EOSINÓFILOS-2% 314

NEUTRÓFILOS TÓXICOS +

PLAQUETAS 229.000

RESULTADO DA DOSAGEM HORMONAL:
TIROXINA (T4)
RADIOIMUNOENSAIO -1,24 ug/dl (1,5 a 3,8)
 
T.S.H
QUIMIOLUMINESCÊNCIA -0,09 ng/ml (0,1 a 0,5)



Uma semana depois:
Sensibilidade em articulação femur-tibio-patelar direita.
RAIO-X
ARTICULAÇÃO FÊMUR-TIBIO-PATELAR:
 
NA AVALIAÇÃO DAS ARTICULAÇÕES FÊMUR-TIBIO-PATELARES NÃO FORAM EVIDENCIADOS ALTERAÇÕES RADIOGRÁFICAS.

OUTROS-ARTICULAÇÃO COXOFEMURAL DIREITA-DISCRETA INCONGRUÊNCIA ARTICULAR, ESCLEROSE EM FACES ARTICULARES, DISCRETAS ÁREAS LÍTICAS EM COLO FEMURAL, EVIDENTES ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS EM MARGEM ACETABULAR, CABEÇA E COLO FEMORAIS, DISCRETAS PROJEÇÕES OSTEOFITICAS PERI-ARTICULARES.
ARTICULAÇÃO COXOFEMURAL ESQUERDA-ESCLEROSE EM MARGEM ACETABULAR CRANIAL, ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS EM CABEÇA E COLO FEMURAIS.
-ASPECTOS RADIOGRÁFICOS COMPATIVEIS COM PROCESSO ARTICULAR DEGENERATIVO (OSTEOARTOSE).


E, dois dias depois animal retorna com novo episódio de sangramento nalsa unilateral
HEMOGRAMA:

HEMÁCIAS-5,6Xmil/mm3
HEMOGLOBINA-12,6g/dl
HEMATÓCRITO-38%
VCM-67,8fl
HCM-22,5pg
CHCM-33g/dl

PROTEINA TOTAL-8,8g/dl
LEUCÓCITOS -6.200
BASTONETES -0% 0
SEGMENTADOS-92% 5704

LINFÓCITOS -3% 186

MONÓCITOS -4% 248
EOSINÓFILOS-1% 62

NEUTRÓFILOS TÓXICOS ++

PLAQUETAS 350.000

95% dos problemas de tireóide são causados pela destruição ou perda da função da glândula tireóide.
O método mais comum é o de dosagem do nível de T4 no sangue. Após coletar uma amostra de sangue, determina-se o nível de T4 através de radioimunoensaio. O T4 é produzido apenas pela glândula tireóide e cães afetados apresentarão uma baixa taxa de T4 no sangue. Porém, existem outras patologias que podem causar uma queda de T4 no sangue também. Se este exame der positivo, outros exames mais específicos deverão ser feitos para confirmar o hipotireoidismo.
A dosagem de TSH é o método mais eficiente para se diagnosticar o hipotireoidismo em cães. Se o cão apresentar uma baixa nos níveis de T3 e T4, o teste de TSH servirá para confirmar o diagnóstico de hipotireoidismo. Uma pequena dose de TSH (Thyroid Stimulating Hormone) será injetada na veia do animal. Após 6 horas, coleta-se sangue para checar o nível de T4. Um cão que não sofra de e hipotireoidismo e que esteja com T4 baixo por algum outro problema, apresentará uma dosagem alta de T4 após a injeção de TSH. Um cão que esteja realmente com hipotireoidismo não apresentará um aumento de T4 após essa injeção de TSH (RENAL VET).
Segundo Scott-Moncrieff & Guptill-Yoran (2004), os resultados do hemograma, do painel bioquímico e da urinálise podem garantir o diagnóstico de hipotireoidismo e descartar outros distúrbios.
Conforme Nelson & Couto (2001), anemia arregenerativa normocítica normocrômica discreta é um achado de menor consistência, observado em aproximadamente em 30% dos cães acometidos. O leucograma é tipicamente normal, e a contagem de plaquetas está normal a aumentada.
Segundo esses autores, a hipercolesterolemia é encontrada em 75% dos cães com hipotireoidismo. Apesar da hipercolesterolemia e da hipertrigliceridemia de jejum poderem estar associadas a outras alterações graves, sua presença em cães com sinais clínicos apropriados é forte evidência de hipotireoidismo.
Anormalidades menos comuns incluem aumentos moderados na fosfatase alcalina, na alanina aminotransferase e na creatinina cinase mas, estas alterações são achados inconsistentes e não podem ser relacionadas diretamente com hipotireoidismo. A hipercalcemia moderada pode ocorrer em cães com hipotireoidismo congênito (Scott-Moncrieff & Guptill-Yoran, 2004).
Segundo Nelson & Couto (2001), a urinálise não revela alterações.

RINOTRAQUEITE?ASMA?/DERMATOFITOSE.FELINO.PERSA.FÊMEA.1,5 ANO

Felino chegou à clinica com 5 meses apresentando diarréia pastosa e fétida.
Proprietário relatou que animal havia comprado de um gatil há mais ou menos 1 mês.

Feito exame de fezes pelo método de WILLIS,e SACAROSE.

NO EXAME DE SACAROSE FORAM OBSERVADOS CISTOS DE GIÁRDIA.



cistos de giárdia pelo método de sacarose.

Foi receitado giardicid (metronidazol+sulfa)por 15 dias.

Animal voltou 1 mês depois com ruídos respiratórios, secreção nasal purulenta, estertor pulmonar.
Foi receitado synulox e realizado HEMOGRAMA,o qual:
na série vermelha não apresentou alterações
proteinas totais resultaram em 8,2g/dl(6-8),
e na série branca;
os leucócitos totais estavam 10.700/mm3
não tendo alterações significativas na contagem do diferencial e alterações morfológicas.

contagem plaquetária:500.000/mm3 (280-680.000)

Dois meses após,animal voltou à clinica com lesões crostosas no dorso, os pêlos eram facilmente removidos e também apresentava pododermatite em membro posterior direito.
Foi coletado uma pequena amostra para CULTURA DE FUNGOS.

Após cerca de 21 dias houve crescimento de Microsporum sp.

Observados em microscopia a presença de macroconídeos de Microsporum (DERMATOFITOSE).
Receitado Cetoconazol por 60 dias e banhos com xampu anti-fúngico.

Alguns dias após animal voltou com a mesma queixa e disse que não havia iniciado tratamento.
Havia várias lesões crostosas eritematosas com contaminação bacteriana.
Receitado Baytril por 10 dias e explicado sobre importância do tratamento anti-fúngico.

Um mês depois,animal voltou com intensa secreção nasal purulenta,dificuldade respiratória e estertor pulmonar.
Receitado Synulox de novo por 15 dias + aplicação de INFERVAC.
Feito também inalação por 15 minutos.

Cinco meses depois, animal retornou com piodermatite generalizada!
Realizado aplicação de INFERVAC+antibiótico de longa duração (Penikel).
Receitado novamente banho com xampu e Baytril por 15 dias.
Uma semana depois,proprietário retornou à clínica,e foi aplicado INFERVAC novamente e receitado ITL por 30 dias.

Quinze dias depois animal voltou com secreção purulenta nasal e ocular, dificuldade respiratória e estertores pulmonar.
Aplicado amoxicilina + bissolvon+antiinflamatório não esteroidal (AINE-ketofen).
Feito novamente inalação e encaminhado para internação.

Realizado HEMOGRAMA;
Série vermelha:
não houve alterações dignas de nota, e
as proteinas plasmáticas totais eram agora de 9,4g/dl (6-8g/dl)!!
Série branca, agora os leucócitos totais estavam,
27.600/mm3
diferencial de
neutrófilos segmentados: 17112 (62%)aumentados-neutrofilia (2.500-12.500)
linfócitos:7452 (27%)aumentados-linfocitose (1.500-7.000)
eosinofilos:2760 (10%)aumentados-eosinofilia (100-750)
monócitos:276 (1%)normal (50-850)
com moderada presença de linfócitos reativos.
contagem plaquetária: 410.000.

Aconselhado a realização de RAIO-X de seios nasais e receitado rinofluimucil nasal e sessões de inalação.

Quatro meses animal voltou com quadro severo, piora do quadro, presença de secreção nasal purulenta e dificuldade respiratória.
Aplicado antibiótico CONVÊNIA +Bissolvon.
Realizado HEMOGRAMA;
SÉRIE VERMELHA mais uma vez não demonstrou alterações
e as proteinas plasmáticas totais ainda altas, no valor de 8,6g/dl (6-8g/dl).

Série branca,
contagem total de leucócitos:9.200/mm3 (5,5-19.500/mm3)
e no diferencial
única alteração observada foi
eosinófilos:920 (10%)-aumentados mais uma vez

contagem plaquetária.555.000/mm3.


Protozoários do gênero Giardia são parasitos flagelados que habitam o trato intestinal de uma ampla variedade de espécies de vertebrados, listados entre os patógenos gastrintestinais mais importantes na Clínica Médica de Pequenos Animais (PORTELLA, et al,2001). A giardíase é uma zoonose freqüente em animais de companhia, embora haja pouca informação sobre sua prevalência em cães e gatos no Brasil (SMITH,et al,1996;MARTINS,et al,2006). A espécie mais estudada, Giardia intestinalis (sinonímias: G. duodenalis; G. lamblia) infecta, além de cães e gatos, outras espécies de mamíferos, inclusive seres humanos.
Cistos (formas infectantes) são eliminados juntamente com as fezes e podem permanecer viáveis por vários meses em ambientes úmidos (BARR,2006). A transmissão é fecal-oral e a infecção de um hospedeiro em potencial pode ocorrer pela ingestão de água, alimentos ou fezes contendo cistos (DUBEY,1993;REY,2001;BARR,2006). Nos gatos, o período pré-patente varia de 5 a 16 dias (BARR,2006).
O sinal clínico mais comum da giardíase é intestinal, com eliminação de fezes pálidas, de consistência diminuída ou aquosas e fétidas. As diarréias podem ser agudas, crônicas ou intermitentes (GULLAHORN,2000;SOUZA,et al,2003). Entretanto, os animais podem se tornar portadores assintomáticos, eliminando cistos continuamente e, portanto, mantendo o ambiente rico em formas infectantes (DUBEY,1993). Gatos adultos raramente apresentam manifestação clínica da infecção, ao contrário de filhotes ou jovens imunocomprometidos ou mantidos em grupos (BARR,2006).
No Brasil o diagnóstico laboratorial da infecção é realizado rotineiramente por exames coproparasitológicos (VAN KEULEN,et al,2002;ARAUJO,et al,2005) e, como a liberação de cistos nas fezes é intermitente e sua identificação difícil, estima-se que a presença da infecção seja erroneamente diagnosticada (DUBEY,1993;REY,2001;DECOCK,2003;SOUZA,et al,2003).



As dermatofitoses dos cães e gatos constituem zoonoses de importância, uma vez que estes são, dentre os animais domésticos, os que mantêm mais estreito contato com as crianças, altamente susceptíveis a esses processos (COSTA et al., 1994).
Os dermatófitos que mais freqüentemente infectam os animais são o Microsporum sp e o Trichophyton sp. Esses gêneros podem ser divididos em três grupos com base no habitat natural: geofílico, zoofílico e antropofílico. Os dermatófitos geofílicos, normalmente habitam o solo. Os dermatófitos zoofílicos, tornaram-se adaptados aos animais e apenas raramente são encontrados no solo. Os dermatófitos antropofílicos, tornaram-se adaptados aos humanos e não sobrevivem no solo (MULLER et al., 1996).
Em cães e gatos, dermatófitos zoofílicos como Microsporum canis e Trichophyton mentagrophytes e dermatófitos geofílicos como Microsporum gypseum são os mais comuns (WILLEMSE, 1998).
A dermatofitose é uma doença extremamente contagiosa, não apenas entre os animais, mas também dos animais para o homem. O contato direto com os artrosporos e hifas é o modo de transmissão (WILLEMSE, 1998). Os dermatófitos são transmitidos por contato com pêlo e caspa infectados ou com elementos fúngicos nos animais no ambiente ou fômites (MULLER et al.,1996).

PIF.FELINO.FÊMEA.SRD.1 ANO.

Animal foi encontrada na rua.ao exame: puliciose, boa hidratação, mucosas normocoradas.Receitado vermifugação e feito vacinação.

Alguns meses após, proprietário relatou apatia e um episódio de tosse.
Ao exame: temperatura estava 40,5, sensibilidade em traquéia.
coletado HEMOGRAMA:
que foi observado anisocitose e policromasia.

e proteinas totais: 11g/dl (6-8g/dl).
Receitado antibiótico (synulox por 10 dias).

hemácias em rouleaux devido a hiperproteinemia.
diversos neutrófilos segmentados.

Seis dias após o exame,animal retornou a clínica com sensibilidade abdominal e temperatura de 39,8c.
receitado amoxicilina+ac.clavulonico e aconselhado US que nada foi observado.

Um dia após foi feito exame de urina, o qual no exame quimico constatou-se glicose + (30mg/dl).
medido glicemia em seguida:115mg/dl (60-120mg/dl).
Trocado antibiotico pela enrofloxacina por 10 dias.

Seis dias após retornou á clínica para retorno.
Ao exame sua temperatura estava 39,2c
animal estava apático,mais magro, e proprietário relatou que não "subia mais na cortina" como gostava de fazer.
sensibilidade em coluna.
Aplicado corticóide,se nao melhorar aconselhado RAIO-X.
Receitado corticóide por 3 dias e observar.

Raio-x de coluna uma semana após: nada foi observado.
Feito no mesmo dia sorologia para FIV/FELV o qual deu NEGATIVO.
Temperatura estava 40.5c.

Um mês após,voltou à clinica apresentando abscesso em flanco.
Foi drenado grande quantidade de pus.Feito curativo.
Receitado cat lysin por 90 dias.

abscesso em flanco.

Dois dias após,voltou para medir glicemia: 159mg/dl.
Feito fluidoterapia+ alimentação forçada e coletado sangue para HEMOGRAMA.
hematócrito-27,7% (24-45%)
LEUCÓCITOS TOTAIS:32.400
segmentados: 28188 (87%)
linfócitos:3240 (10%)
eosinofilos:324(1%)
monocitos 648 (2%)
e proteinas totais;8,4g/dl.
contagem plaquetária: 635.000mil/mm3 (230-680)
animal ficou internado em um hospital 24hs.
Tratamento com metronidazol+dipirona+enrofloxacina
e alimentação forçada duas vezes ao dia.

Três dias após voltou à clínica; foi medido glicemia:140mg/dl
administrado insulina 0,3U DUAS vezes ao dia.
No dia seguinte foi medido novamente,de resultado 170mg/dl
e na parte da tarde:39mg/dl.

No dia seguinte de manhã novamente foi medido glicemia:145mg/dl
e de tarde:35mg/dl.

Dois dias após,foi feito novamente RAIO-X:decíbito direito com opacificação de campos pulmonares de aspecto difuso , com espessamento de algumas paredes brônquicas.
E foi realizado US que nada foi encontrado.

Dez dias após foi aconselhado o a sorologia de CORONAVÍRUS
de resultado 1/2000.
O título de anticorpos para coronavírussó é significativo em valores muito altos e se estão presentes os sinais clínicossuspeitos, pois gatos saudáveis ou com outras doenças também possuemanticorpos contra CORONAVIRUS FELINO. Segundo Hartmann et al. (2003), diagnóstico definitivopara PIF baseado em variáveis do soro não é possível, testes sorológicos devemser usados para facilitar a decisão de utilizar um método diagnóstico mais invasivo.Um título de anticorpos negativo para coronavírus indica que o felino nãoapresenta infecção pelo VPIF, pois 96,6% dos gatos soronegativos paracoronavírus não se encontram infectados pelo VPIF. No entanto, alguns animaissão soronegativos, mesmo sendo diagnosticados anteriormente com PIF atravésde achados histopatológicos.
Em alguns laboratórios, porém, há a utilização destes testes e o mais utilizado é a imunofluorescência indireta (IFI).
•Titulação superior a 1: 3200: freqüentemente associado à PIF,principalmente em sua forma não efusiva;
•Titulação entre 1: 25 e 1: 3200: suspeito, pois há casos de animais tantocom títulos altos como com títulos baixos para FcoV serem portadores dePIF.
•Titulação abaixo de 1: 25 negativo; o gato não teve contato com o vírus ousuperou uma infecção produzida por coronavírus
Administrado papinha hills como alimentação forçada+cat lysin+ metronidazol+enrofloxacina duas vezes ao dia.

Dois dias após foi acrescentado INFERVAC SC.
Realizado exame de relação entre PROTEINA TOTAL+GLOBULINA
proteinas totais-7,6g/dl (5,4-7,8g/dl)
albumina-2,30g/dl (2,1-3,9g/dl)
globulina-5,10g/dl (2,6-5,1g/dl)
obs:amostra ictérica!
Relação entre albumina: globulina de 0,45g/dl.
A concentração de proteínas totais na efusão em gatos com PIF, é geralmente alta, e consiste em mais globulinas, do que albumina, fazendo cair a relação A/G.A relação entre elas, quando menor ou igual a 0,4g/dl indica que há probabilidade de ocorrência de PIF; se for maior que 0,8g/dl,esta ocorrência diminui. Se, no entanto, a relação ficar entre 0,4 e 0,8, implica que deve-se levar em conta outros parametros (ADDIE,2004).

Feito FUNÇÃO HEPÁTICA
ALT.33,9U/l (6-83)
FA-28U/l (4-81)
Realizado HEMOGRAMA:
HEMACIAS-4,78 (5-10),
HEMOGLOBINA-5,9 (Hipoglobulinemia)
HEMATOCRITO-19%
Proteinas totais-8,0g/dl
com moderada anisocitose e policromasia
LEUCOCITOS TOTAIS-21.600 (6-19.500)
segmentados.17496 (81%)
linfócitos.3672 (17%)

LEUCOCITOSE e neutrófilos segmentados.

Glicemia-156mg/dl-administrado insulina 2U DUAS VEZES AO DIA (BID)

No dia seguinte mensurado de novo;
220mg/dl.

Menos de uma semana depois,não havendo melhora e animal emagrecendo cada vez mais,proprietária optou pela eutanásia.


observado terceira palpebra,sinal de desidratação.

Dedico esse post à gata MARIA JOAQUINA,a KIKI e a sua dona IZADORA que juntas batalharam e aguentaram até o fim.

É uma doença progressiva viral, imune-mediada que, com raras exceções, é fatal em poucas semanas. É causada por um coronavírus mutante do Coronavirus entérico, que é sensível a maioria dos desinfetantes comuns.
A transmissão ocorre por via oral. Geralmente é necessário contato prolongado com um gato infectado para que ela ocorra. O vírus pode ficar latente por meses ou anos.
A doença é influenciada pela resposta imune do animal. Os anticorpos produzidos contra os vírus levam à manifestação clínica da PIF e não à imunidade. Recentemente foi relatado que há uma susceptibilidade hereditária à doença.
Há 2 formas clínicas da PIF: efusiva e não-efusiva. Nas duas ocorrem lesões piogranulomatosas nos órgãos (sistema nervoso, olhos, intestinos, rins, fígado, etc), mas somente na forma efusiva há acúmulo de líquido nas cavidades torácica e abdominal.A taxa de morbidade da PIF raramente excede os 10%, enquanto que a taxa demortalidade se aproxima dos 100%. Todos os gatos são susceptíveis à infecçãopelo VPIF, porém a incidência é maior nos animais entre 6 meses a 5 anos deidade. (HOSKINS, 1993; CARLTON& McGAVIN, 1995).
Os sinais clínicos dependem dos órgãos que forem afetados, mas em todos os casos os gatos geralmente apresentam perda de peso, falta de apetite e febre. Mucosas ictéricas (amareladas) também são frequentes. Na forma efusiva ocorre ainda aumento de volume abdominal e dificuldade para respirar.

Na PIF não-efusiva ocorre a linfopenia, uma anemia não-regenerativa com um hematócrito de 30% ou menos e, por vezes, uma neutrofilia e desvio à esquerda. Há que ter em conta que os gatos com outras infecções crónicas podem apresentar alterações hematológicas semelhantes. A hematologia permite distinguir a PIF da Haemobartonella felis (ou anemia infecciosa felina), em que a anemia é regenerativa e poderá haver organismos visíveis nos eritrócitos.
Uma vez constatada a doença, a expectativa de vida é de no máximo dois anos (nas formas mais suaves da doença), mas geralmente é rápida e fatal, mesmo com tratamento de apoio.
O diagnóstico da PIF é particularmente difícil devido à variabilidade das manifestações clínicas e do tempo de incubação (EVERMANN et al, 1995), mas,em muitos casos, pode ser feito através da avaliação do histórico, achados clínicos, resultados laboratoriais, título de anticorpos para coronavírus e exclusão de doenças semelhantes (HOSKINS& LOAR, 1993; EVERMANN et al, 1995). Aavaliação da efusão tem grande importância no diagnóstico presuntivo (ADDIE&JARRETT, 1998), no entanto, o diagnóstico definitivo é feito através da necropsiae histopatologia (BARKER, 1993).
Não existe até o momento um tratamento efetivo para a PIF, isto não quer dizer que todos os gatos infectados virão a óbito, pois há animais que de forma natural (imunidade celular eficaz) superam a enfermidade, antes mesmo deapresentar sinais clínicos. Porém, quando há uma sintomatologia evidente dadoença, a mortalidade é próxima a 100%

DOENÇA DA ADRENAL/INSULINOMA.FERRET.FÊMEA.5 ANOS

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EXSUDATO INFLAMATÓRIO.FELINO.SRD.FÊMEA.3 MESES.

Felino chegou à clínica pesando 1kg, animal estava bastante magro, havia sido encontrado na rua há poucos dias.
Apresentava dispnéia respiratória.
temperatura-39,5c, mucosas pálidas e puliciose.
Ao tentar retirar amostra de sangue veia cefálica estourou muito fácil e nova tentativa foi feita na veia jugular e a mesma estourou também.
Administrado fluidoterapia subcutânea.
Dia seguinte voltou para realização de hemograma:
Hemácias.4,0 mil/mm3
Hemoglobina.6,7g/dl
proteinas totais.7g/dl
Hematócrito.22%
eritroblastos.3%

Leucócitos totais.36.600
bastonetes 1464 (4%)
segmentados.32208 (88)
linfócitos.2928 (8%)
eosninófilos. 0 (0%)
monócitos.0 (0%)

plaquetas.60.000mil/mm3
com moderada anisocitose e policromasia
observado neutrófilos tóxicos e linfócitos reativos,alguns sendo vacuolizados.

NEUTRÓFILO BASTONETE COM DISCRETA TOXICIDADE.

OBSERVADA MODERADA ANISOCITOSE E DIFERENÇA DE TAMANHO ENTRE LINFÓCITO E NEUTRÓFILO

Solicitado RAIO-X com suspeita de ruptura de diafragma.
laudo: efusão pleural.
consolidalidação lobar?

animal medicado com antibiótico, realizado fluidoterapia.
Animal a cada semana emagrecia mais e sua respiração piorava.

Drenado 6ml de líquido através de toracocentese.


Liquido de aspecto turvo
coagulação estava ausente
cor:amarelada e inodoro
densidade.>1,04
sangue.4+ (>250)
ph.7,5
leucocitos.2+
proteina.4+ (>5g/dl)

o liquido apresentava uma alta celularidade >10.000

ESFREGAÇO INTERROMPIDO.

Foi feito o hematócrito do liquido para suspeita de ruptura de baço,e o resultado sendo 12% (não sendo maior que a do sangue que era de 22%,descartando assim essa possibilddae)
não foi feito dosagem de triglicerides para possibilidade de efusão quilosa.

Na analise citológica foram observados uma grande uantidade de bactérias,tanto fagocitadas como extra celular.
Grande quantidade de neutrófilos na sua grande maioria degenerados.
Eritrofagia foi também observado e alguns linfócitos.
Grandes macrofagos foram observados.




GRANDE QUANTIDADE DE BACTÉRIAS PODEM SER OBSERVADOS DENTRO DAS CÉLULAS.


Sendo então caracterizado como EXSUDATO INFLAMATÓRIO SÉPTICO.




Os exsudatos são decorrentes do aumento da permeabilidade capilar secundária à inflamação ou estímulo quimiotático.
O exsudato contém elevada concentração de proteinas e alta contagem de células nucleadas. O teor de proteinas totais geralmente é superior a 3g/dl, enquanto a contagem celular é acima de 5.000células/microlitros. As causas infecciosas que causam formação de exsudatos incluem bactérias, fungos, vírus ou protozoários, como Toxoplasma.
As causas não infecciosas envolvem inflamação de órgãos, como pancreatite, esteatite, neoplasia inflamatória, perfuração intestinal, abscesso pulmonar e substâncias irritantes, como bile e urina (RASKIN,2003).

Principais causas de efusão pleural em felinos:
Exsudato séptico
Pleurite séptica Piotórax
Infecção com disseminação linfática ou hematógena
Feridas por mordeduras
Rupturas de estruturas mediastinais
Extensão de pneumonia
(HELOISA JUSTIN)
Os primeiros sinais clínicos da efusão pleural são imperceptíveis ao proprietário. O gato apresenta uma grande capacidade de reserva respiratória e uma habilidade em lidar com o acúmulo de líquido, limitando a sua própria atividade física, compensando desta forma a presença da efusão pleural. Num estágio mais avançado da enfermidade, os proprietários relatam como queixas principais os episódios de depressão, anorexia, perda de peso progressiva, intolerância ao exercício, tosse e dificuldade respiratória. Nos casos crônicos onde a reserva respiratória dos animais já se encontra no seu limite, torna-se prioritário uma manipulação cautelosa do gato, pois este pode vir a óbito durante o exame físico.
No exame físico, a dispnéia inspiratória é o sinal clínico mais comum. Os animais encontram-se freqüentemente em decúbito esternal com os membros torácicos em abdução. Os gatos apresentam expressões faciais de ansiedade e dificuldade em expandir os pulmões. Alguns felinos respiram com a boca aberta, o que não é comum para a espécie. Na maioria das vezes, observa-se ausência de secreção oronasal.
Na auscultação torácica, os sons cardíacos estão abafados e os sons respiratórios encontram-se aumentados dorsalmente e diminuídos ventralmente. A taquipnéia, a cianose ou a palidez de mucosas, a desidratação e a temperatura anormal podem estar presentes.

O reconhecimento da efusão pleural começa com os achados do exame físico (inspeção e auscultação) e é estabelecido pelo estudo radiográfico da cavidade torácica ou pela toracocentese. Exames complementares são fundamentais para determinar a causa da efusão pleural (HELOISA JUSTIN)

MELANOMA AMELÂNICO.CAN.SRD.MACHO.16 ANOS

Animal com nódulo pequeno em lábio inferior direito.
Testículo com aumento de volume unilateral.
Indicado orquiectomia e excisão do nódulo.
Feito exames pré operatórios
creatinina.1,05mg/dl
fosfatase alcalina.388U/l

Hemograma:
Hemácias.8,4 (5,7-7,4)
Hemoglobina.14,4 (14-18)
Hematócrito.45% (38-45)
proteinas totais.6g/dl (6-8)

Leucócitos.7.000
segmentados. 5110 (73%)
linfócitos.1190 (17%)
eosinófilos.560 (8%
monócitos.140 (2%)
plaquetas.234.000

Ultrassonografia:nódulo aderido na parede da vesícula biliar (0,8x0,5cm), cisto renal, prostata muito aumentada (6,2x8,7cm).

Após cirurgia foi feito um imprint do nódulo e enviado ao exame histopatológico.


Foram observados células mononucleares,sendo algumas com pigmentação castanha escura em seu interior.


No laudo histopatológico:
Revela epiderme e uma contigua proliferação neoplasica apresentando células arredondadas e muitas vezes alongada. Estas por vezes formando pacotes delineados por componente fibroso. Essas células apresentam citoplasmas com pouco volume e eventualmente contendo discreta pigmentação de coloração marron enegrecida. Os núcleos são arredondados ou ovalados por vezes hipercromáticos, com nucleolos ora inconspicuos, ora evidente. Figuras de mitose são observadas com moderada frequência.
Conclusão: MELANOMA AMELÂNICO.

O melanoma é um tipo de câncer proveniente dos melanócitos e o seu estabelecimento envolve diversas etapas, até a formação de um tumor invasivo e metástico. O melanoma é um dos tipos de câncer de pior prognóstico e com alta incidência de metástases. É mais comum em cães do que em gatos. Em caninos, a maior incidência é em raças com maior pigmentação, como Boxer, Cocker, dentre outras.
O melanoma é assintomático, embora o prurido possa constituir uma manifestação inicial (Kumar et al., 2005).
O tratamento utilizado é a excisão cirúrgica radical. O reaparecimento de uma doença depois da recuperação aparentemente completa da saúde e a metástase são comuns.
Os cães com melanomas orais tratados cirurgicamente apresentaram um tempo médio de sobrevivência de três meses.
Quando detectado um tumor secundário, o médico veterinário pode indicar o tratamento à base de quimioterapia ou radioterapia (Scott et al., 1996; Kümmel 1996).

OBS: A cirurgia ocorreu há 6 meses e o animal está clinicamente bem, sendo submetido a exames a cada 3 meses.

HIPERPLASIA ESPLÊNICA.CAN.POODLE.MACHO.10 ANOS

O proprietário relatou que o animal estava apresentando emese de cor amarelada nas últimas duas semanas.
Mucosas estavam normocoradas,não tinha dor à palpação,não apresentava febre,estava se alimentando bem, brincando normal.
Foi então realizado um HEMOGRAMA,
na série vermelha:
Hemácias: 8,4 (5,7-7,4milhões/mm3)
Hemoglobina:18,3 (14-18g/dl)
Hematócrito:55 (38-47%)
Proteinas totais:7 (6-8g/dl)

Na série branca:
Leucócitos totais:9.100 (6-16.000)
segmentados 7371 (81%)
linfócitos 1092 (12%)
eosinófilos 364 (4%)
monócitos 273 (3%)
e discreta presença de neutrófilos tóxicos.
e plaquetas estavam 121.000

Por a série vermelha estar aumentada, e o animal vomitando há duas semanas verificou-se que o animal estava desidratado e então foi submetido a fluidoterapia com glicose,vitaminas.

Foi feito também um US onde verificou-se o baço com tamanho normal sendo que na região da cabeça havia a presença de uma formação de contorno regular, com ecogenicidade reduzida (2,08x1,78cm).

Foi aconselhado uma cirurgia de esplenectomia.
No dia da cirurgia foi feito contagem plaquetária, de resultado 114.000mil/mm3

Após a cirurgia foi feito um imprint de um dos nódulos do órgão e enviado os nódulos para histopatologia.

No imprint foram observados grande quantidade de pequenos linfócitos, em diferentes fases de maturação.
Presença de plasmócitos, pouca quantidade de neutrófilos.macrofagos tambem foram observados.
Não foram observados sinais de malignidade.






No laudo histopatológico foram observados folículos linfóides hiperplasiados e coalescentes contendo linfócitos em diferentes fases de maturação e no interior dos folículos depósito de material eosinofilico, de entremeio aos foliculos evidenciou-se presença de plasmócitos, neutrófilos em pouca quantidade e grande quantidade de plasmócitos contendo corpusculos de Russel.Macrofagos tambem foram observados, em região adjacente ao tecido esplênico observam-se extensas áreas de congestão, hemorragia e presença de macrofagos contendo pigmento acastanhado.
concluindo-se: COMPATÍVEL COM HIPERPLASIA NODULAR ESPLÊNICO.

Uma semana após a cirurgia foi repetido o hemograma para controle.
O qual na série vermelha foi de:
Hemácias: 6,2 mil/mm3
Hemoglobina:13g/dl
Hematócrito:39%
Proteinas totais:6g/dl

Na série branca:
Leucócitos:8.300 mil
segmentados.5810 (70%)
linfócitos. 1411 (17%)
eosinofilos. 664 (8%)
monócitos. 415 (5%)
e agora as plaquetas que antes estavam 114.000 foi para 700.000


Nesse campo pode-se observar mais de 40 plaquetas!!!

É o maior dos órgãos linfáticos e faz parte do Sistema Retículo-Endotelial, participando dos processos de hematopoiese (produção de células sangüíneas), e hemocaterese (destruição de células velhas, como hemácias senescentes - com mais de 120 dias). Tem importante função imunológica de produção de anticorpos e proliferação de linfócitos ativados, protegendo contra infecções, e a esplenectomia (cirurgia de retirada do baço) determina capacidade reduzida na defesa contra alguns tipos de infecção. É um órgão extremamente frágil, sendo muito suscetível à ruptura, em casos de trauma ou ao crescimento (esplenomegalia) em doenças do depósito e na hipertensão portal.
O órgão se caracteriza por duas funções, a linfóide e a vascular, formando a polpa branca ou polpa lienal que é composta por folículos linfáticos, circundados pela polpa vermelha (wikipedia).

O baço representa um grande reservatório de linfócitos e exerce importante papel na formação de anticorpos, em especial a IgM, e pela síntese de fatores de complemento, sendo responsável por 25% a 30% da função fagocitária do sistema mononuclear fagocitário. (PETROIANU; NETO, 2006).
O baço possui uma capacidade de armazenamento significativa. Ocorre uma contração esplênica em resposta a estresse (exercícios, perda sangüínea, excitação) com uma elevação resultante no volume sangüíneo (BIRCHARD; FINGLAND,1986).
De acordo com DAY; et al., (1995), em diferentes doenças esplênicas investigadas a patologia mais encontrada e calculada em um relato de caso baseado em 87 cães, foi a de hemangiossarcoma com 38 casos, restando hiperplasia nodular benigna com 6 e hematoma com 16 casos, incluindo ainda hemorragia, congestão, hematopoiese extramedular e deposição de hemosiderina em 4 cães.
A hiperplasia pode ocorrer devido a uma reação antigênica e resposta a agentes
infecciosos como bactérias, rickettsias, protozoários e fungos, também pode resultar de uma série de doenças inflamatórias sépticas ou assépticas. Citologicamente há um aumento do número de macrófagos, plasmócitos, linfoblastos e pequenos linfócitos. Embora haja um predomínio de pequenos linfócitos, há também um aumento discreto de linfócitos médios e grandes. Há grandes agregados de estroma reticular com vários mastócitos e aumento da hemossiderose com grânulos escuros grosseiros (RASKYN & MEYER, 2003).
A esplenectomia é indicada no caso de torção esplênica, ruptura de baço, esplenomegalia sintomática ou massas esplênicas. O valor da esplenectomia é questionável em cães com distúrbios sangüíneos imunomediados, como no caso de
uma esplenomegalia causada por linfoma e em animais com leucemias. A esplenectomia é contra-indicada em pacientes com hipoplasia da medula óssea em que o baço é o principal sítio hematopoiético (COUTO & HAMMER 1997).
Lopes et al. (2006), em seu trabalho com cães parcialmente esplenectomizados observou diminuição significativa do hematócrito desde as 48 horas até 168 horas após a cirurgia. COUTO & HAMMER (1997) relataram que a diminuição média do hematócrito permaneceu pelo menos 15% abaixo dos valores de controle ao longo de seis meses posteriores à esplenectomia total. A diminuição do hematócrito após a esplenectomia provavelmente se deva à remoção do reservatório esplênico de eritrócitos (COUTO & HAMMER, 1997; POPE & ROCHAT, 1996).

LINFOMA.FELINO.MAINE COON.MACHO.7 ANOS

O animal chegou à clínica com episódios emeticos,gengivite avançada histórico de insuficiência renal (creatinina.2,1mg/dl e uréia.59,1mg/dl) e apresentava um abscesso interdigital do membro posterior esquerdo e sempre era drenado,tratado e nunca cicatrizava.
Foi optado pela cirurgia para retirada dessa formação no dedo o qual em exame histopatológico revelou-se um mastocitoma bem diferenciado!
Após cirurgia começou a apresentar emese amarelada novamente,foi feito fluidoterapia,e feito glicemia (que foi de HIGH-não mensurado pois ultrapassava 300mg/dl)
creatinina novamente foi feito (resultado de 1,56mg/dl) Fosfatase Alcalina foi de <20U/l (referencia de 10-90U/l), ALT.<5U/l (10-80U/l) e colesterol 168mg/dl (100-280).
Administrado daonil por causa da glicemia.
e HEMOGRAMA o qual não teve alterações dignas de nota.
No US foi observado o fígado com estrutura grosseira, linfonodos ilíacos aumentados, linfonodo mamário aumentado, começou-se a suspeitar de metastase, cirrose hepática.
Iniciado tratamento com fluidoterapia, antibioticos, vitamina A e monitoração da glicemia.
Glicemia dois dias após estava 142mg/dl (60-140mg/dl) e após mais três dias estava 92mg/dl.
Repetido ALT.26,5U/l e FA.34U/l.

Foi feito sorologia para FiV/FeLV-Negativo e fluidoterapia em dias alternados com dois tipos de antibióticos,e plasil.O animal não parava de emagrecer

Dois dias após foi feito novamente creatinina.1,4mg/dl e FA.21,2U/l.
Hemograma que demonstrou uma discreta leucocitose de 19.300mil/mm3
neutrófilos segmentados de 16405 (85%) neutrofilia
linfócitos 2895 (15%)
eosinófilos 0 (0%)eosinopenia
monócitos 0 (0%)
e contagem plaquetária de 120.000 (trombocitopenia)
foi também observado uma moderada quantidade de linfócitos reativos e alguns vacuolizados.
na série vermelha pode-se observar uma discreta policromasia (alteração na coloração das hemácias) e anisocitose.

Nesse mesmo dia foi observado pelo proprietário uma massa em região abdominal, o qual não sabiam explicar o tempo de evolução pois não tinham percebido!


Foi realizado uma punção por aspiração por agulha fina dessa formação e enviado para citologia.
Após três dias foi realizado um novo hemograma que nos apresentou um hematócrito de 25% (abaixo para um felino acima de 1 ano), hemoglobina de 7g/dl (abaixo normal seria entre 8-15g/dl, proteinas totais de 7g/dl (6-8g/dl)
Os leucócitos agora estavam normais em 17.000mil/mm3
neutrófilos 15486 (89%)
linfócitos 1914 (11%)
eosinofilos 0 (0%)
monocitos 0 (0%)
e plaquetas de 370.000 (normais)
e ainda sendo observados linfócitos reativos e vacuolizados.

Na citologia do aspirado da massa abdominal pode-se observar LINFÓCITOS pequenos e grandes,citoplasma basofilico,relação n-ucleo-citoplasma menor,núcleolos evidentes,células binucleadas e figuras de mitose atipicas eram comuns, caracterizando assim um quadro de LINFOMA de pequenos e grandes linfócitos.






Foi iniciado quimioterapia com vincristina+prednisona+ciclofosfamida, não sendo observado mellhoras.
Em menos de duas semanas do inicio da quimioterapia o animal veio a óbito devido a uma parada cardiorespiratória.

O linfoma é uma neoplasia linfóide que em felinos afeta primariamente os linfonodos, ou outros órgãos como o baço, fígado, rins, timo.
Corresponde a cerca de 1/3 de todos os tumore em felinos.
Não apresenta predisposição racial/sexual, afeta animais de meia idade (7anos) e a incidência de sorologia positiva para FIV/FELV positiva é de cerca de 50% dos casos.

Os sinais clínicos são inespecificos, geralmente secundários à insuficiência renal crônica, tais como anorexia, depressão, polidpsia, poliúria, vômitos e diarréia.
A avaliação histológica do tecido é a técnica mais definitiva para o linfoma.

Sem tratamento, os gatos com linfoma não vivem por muito tempo, particularmente porque a maioria dos gatos está doente no momento do diagnóstico. Para os animais tratados, o prognóstico é muito variável e , em geral, imprevisivel em paciente individuais (MCNIEL, 1999).

AIDS FELINA, FELINO,FÊMEA.SRD,10 ANOS

Um felino do sexo feminino chegou a clínica com episodios eméticos,anorexia e perda de peso,sua proprietária dizia que ela estava "tristinha" e não tinha vontade de brincar.
Foi coletado hemograma +função renal.
O resultado da creatinina foi de 1,0mg/dl (0,5-1,8mg/dl) e uréia 50mg/dl (10-60mg/dl) descartando assim a possibilidade de uma insuficiância renal,muito comum em gatos adultos.
Hemograma apresentou uma série vermelha normal,de hematócrito 42% e proteinas plasmáticas totais de 5,8g/dl.
Leucócitos totais foram de 6.500mil/mm3
neutrofilos segmentados 5655 (87%)
linfócitos 455 (7%)
eosinófilos 195 (3%)
monócitos 195 (3%)
com discreta presença de neutrófilos tóxicos observados durante o diferencial.
plaquetas estimadas foi de 370.000 mil/mm3.
Foi iniciado um tratamento com antibioticos,soroterapia e um suplemento com cat lysin.
No dia seguinte foi feito um exame de fezes o qual para a amostra recebida foi negativa.
O animal parou de se alimentar,não levantava mais, no decorrer de uma semana.

hemácias

Dez dias após o primeiro hemograma foi realizado outro, sem a melhora do quadro do animal,
Na série vermelha:
Hemácias:4,2milhões/mm3 (5-10)
Hemoglobina:8g/dl (8-15)
Hematócrito:24% (24-45)
VCM:57,1U3 (39-55)
HCM:19pg (13-17)
CHCM:33,3fl (33-36)
proteinas totais:4,2g/dl (6-8)

série branca:
LEUCÓCITOS TOTAIS DE 7.200
neutrófilos segmentados 6696 (93%)
linfócitos 432 (6%)
eosinófilos 72 (1%)
monócitos 0 (0%)
e plaquetas de 260.000mil/mm3
observados neutrófilos tóxicos e anisocitose


observa-se a anisocitose (alteração no tamanho das hemácias)

Nesse mesmo dia foi observado que as fezes do animal estavam diarreicas e com odor fétido,ainda foram observados restos de insetos.Nada foi observado na microscopia.
O paciente estava com a vermifugação em dia,vacinas em dia e todo dia saia para dar suas "voltinhas" e segundo a dona,brigava de vez em quando com outros gatos.
Foi então aconselhado a se fazer um teste sorológico para FIV (imunodeficiência viral felina) e FeLV ( leucemia viral felina).


o resultado do teste saiu após 10 minutos confirmando AIDS felina (FIV)

Proprietária optou pela eutanásia.

VIF ocorre mundialmente,sendo mais predominantemente em gatos macho intactos criados em espaçoes abertos e adultos com mais de 6 anos.Esse aspecto é compatível com o principal modo de transmissão proposto: feridas por exposição a mordidas.
VIF também pode ser isolado do sêmen de animais infectados não sendo comprovado a transmissão por via sexual.
Gatas lactentes transmitem o vírus por meio do leite para os filhotes.
O teste ELISA é o mais comumente utilzado,que detecta anticorpos contra o vírus (AVERY,1999).

O primeiro estágio, a fase aguda, caracteriza-se por febre com duração de vários dias e baixa dos leucócitos. No entanto, muitos gatos passam pela fase aguda sem sinais clínicos da doença. Ocasionalmente, nessa fase, os animais apresentam, anemia e diarréia.
As gengivites, estomatites e periodontites têm sido sinais clínicos mais comuns entre gatos infectados pelo FIV. Num grau menor de freqüência, alguns gatos apresentam infecção do trato respiratório superior, perda de peso, otites externas, abscessos, feridas de difícil cicatrização, febre, diarréia, alterações hematológicas (anemia, linfopenia, neutropenia e trombocitopenia), neoplasias e doenças neurológicas (Dr.Glauber)

Os animais infectados pelo FIV devem ser mantidos longe do contato com outros gatos e tomar cuidado para não ficarem expostos a novos agentes oportunistas!!
Os gatos permanecerão infectados pelo FIV por toda a vida, mesmo produzindo anticorpos contra uma variedade de antígenos, o que nos faz pensar que a gata por ter as vacinas em dia, pegou o vírus ainda filhote pela mãe e ficou assintomática por todos esses anos.

HAEMOPROTEUS COLUMBAE E PLASMODIUM SP.POMBO DOMÉSTICO (COLUMBA LIVIA DOMESTICA)

Foi atendido um animal da espécie Columba livia domestica atropelado.O animal foi trazido por terceiros à clinica após ter sido atropelado.
No exame físico o pombo apresentava-se prostrado,com dispnéia inspiratória,paralisia de membros devido a politraumatismos, emaciação e apresentava grande infestação de ectoparasitas do gênero Pseudolynchia.
Foi administrado analgésico e coletado uma pequena amostra de sangue via venipunção da veia ulnar da asa para realização de análises hematológicas.
O valor apresentado para o Hematócrito foi de 44%(média da espécie-42,5%) e foi feito através do método de microhematócrito, pela refratometria foram obtidas as proteínas plasmáticas totais, sendo o resultado de 3,8g/dl(2,1-3,3g/dl) e foi feito o esfregaço sanguíneo, corado por Panótico Rápido.

Já no primeiro campo foram observados gametócitos de Haemoproteus columbae, no interior dos eritrócitos. Foi possivel observar pigmentos refrateis de cor castanha em alguns dos gametócitos e a maioria dos gametócitos ocupava quase que 50% de todo eritrócito que circundava o núcleo formando a forma típica apresentada por esse parasita.


gametócito de Haemoproteus columbae no interior de um eritrócito (flechas pretas)

Após analisar diversos campos, encontrou-se trofozoítos de Plasmodium sp , de tamanho pequeno, arredondados a ovais,no interior de eritrócitos.A cada 10 campos observados, em 4 se observava a presença de Plasmodium sp.


trofozoitos no interior de eritrócitos.


Hemosporídeos são parasitas protozoários microscópicos e intracelulares encontrados na circulação sanguinea e em tecidos de repteis,mamiferos,anfibios e aves,e tem como vetores mosquitos sugadores de sangue da ordem Diptera . Há três generos estreitamente relacionados, Plasmodium, Haemoproteus e Leucocytozoon, os quais são comumente encontrados em aves selvagens.
Muitos parasitas impedem o crescimento de pombos, seu desenvolvimento e produtividade,e muitas vezes levam a óbito, principalmente os filhotes (FATIHU et al, 1991).
Os Hemosporideos são o grupo de protozoários mais estudados, por terem o agente da Malária, uma das doenças que mais acomete os seres humanos em regiões de climas quentes.

.EHRLICHIA PLATYS.PASTOR DE SHETLAND,CANINO,MACHO,8 ANOS

Chegou à clínica prostrado e com temperatura de 41c.
Feito HEMOGRAMA,FUNÇÃO RENAL E FUNÇÃO HEPÁTICA.
OS resultados foram de
creatinina-0,9mg/dl (0,5-1,5mg/dl)
uréia -43,5mg/dl (10-60mg/dl)

FA -99U/l (10-110U/l)
ALT -23U/l (10-88U/l)

Hemograma não apresentou alterações na série vermelha, proteinas totais foram de 7,4g/dl e hematócrito 42%.
Leucócitos totais-6.600
e contagem plaquetária foi de 50.000-INTENSA TROMBOCITOPENIA,onde o valor normal de referência é de 200.000 a 500.000!!!
No diferencial foram observados mórulas de Ehrlichia platys em plaquetas.





Mórulas observadas em interior de plaqueta.

E. platys infecta apenas plaquetas e não leucócitos circulantes ce cães como acontece na E.canis.
Suspeita-se que seja transmitida entre cães,principalmente pelo carrapato vermelho do cão, Rhipicephalus sanguineous(HOSKINS,1991).
Os cães parasitados desenvolvem trombocitopenia cíclica, com uma a duas semanas de periodicidade, que ocorre simultaneamente com a parasitemia das plaquetas (McDADE,1990).
Hematologicamente, parasitemias e trombocitopenias aparecem ciclicamente com um período médio de 10 dias. Nos dias em que ocorre plaquetopenia, as inclusões não são observadas. O número de plaquetas parasitadas decresce durante o ciclo, porém a trombocitopenia permanece acentuada para tornar-se branda posteriormente (HARVEY,SIMPSON,GASKIN,1979; HIBLER,HOSKINS,GREENE,1986;SWANGO,BANKEMPER,KONG,1989).
Com a evolução do quadro, a trombocitopenia tenderá ao agravamento e a tendência cíclica diminuirá. O número de eritrócitos e leucócitos sofrerá redução ligeira, não caracterizando anemia ou leucopenia (HOSKINS,1991).
Quando os trombócitos parasitados desaparecem da circulação, a contagem se eleva rapidamente, alcançando valores normais entre 3 a 4 dias.